Síntomas del bocio tóxico difuso

La patogenia de los síntomas clínicos del bocio tóxico difuso se debe a la influencia del exceso de hormonas tiroideas en diversos órganos y sistemas del cuerpo. La complejidad y la multiplicidad de factores implicados en el desarrollo de la patología tiroidea también determinan la diversidad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Además de síntomas cardinales como bocio, exoftalmos, temblor y taquicardia, los pacientes experimentan, por un lado, mayor excitabilidad nerviosa, llanto, irritabilidad, sudoración excesiva, sensación de calor, ligeras fluctuaciones de temperatura, heces inestables, hinchazón de los párpados superiores y aumento de los reflejos. Se vuelven pendencieros, desconfiados, hiperactivos y sufren trastornos del sueño. Por otro lado, a menudo se observan adinamia y ataques repentinos de debilidad muscular.

La piel se vuelve elástica y caliente al tacto, y el cabello se reseca y quebradizo. Se presenta un ligero temblor en los dedos de las manos extendidas, los párpados cerrados y, a veces, en todo el cuerpo (síntoma del "poste de telégrafo"). El temblor puede ser tan intenso que la escritura del paciente cambia, se vuelve irregular e ilegible. Un síntoma importante de la enfermedad es la presencia de bocio. Por lo general, la glándula tiroides es blanda y está agrandada de forma difusa y uniforme. El tamaño del bocio puede variar: aumenta con la ansiedad, disminuye gradualmente tras el inicio del tratamiento y, en ocasiones, se vuelve más denso. En algunos pacientes, se palpa y se ausculta un soplo sistólico sobre la glándula. Sin embargo, el tamaño del bocio no determina la gravedad de la enfermedad. Se puede observar tirotoxicosis grave incluso con un bocio pequeño.

Se acostumbra a distinguir cinco grados de agrandamiento de la glándula tiroides:

1. la glándula no es visible a simple vista, el istmo es palpable;
2. Los lóbulos laterales se palpan fácilmente, la glándula es visible al tragar;
3. Se observa una glándula tiroides agrandada durante el examen (“cuello grueso”);
4. El bocio es claramente visible, la configuración del cuello está modificada;
5. bocio de enorme tamaño.

Desde 1962, la clasificación de tamaños de bocio recomendada por la OMS se ha utilizado en todo el mundo. Según la clasificación de la OMS de 1994, se distinguen los siguientes grados de agrandamiento de la glándula tiroides:

• 0 grados - sin bocio,
• 1 - el bocio es palpable pero no visible,
• 2- el bocio es palpable y visible con el cuello en posición normal.

El síntoma más común del bocio tóxico difuso es la pérdida progresiva de peso con apetito conservado o incluso aumentado. El aumento de la secreción de hormonas tiroideas provoca un mayor consumo de recursos energéticos en el organismo, lo que provoca pérdida de peso. En ausencia de tejido graso, el aporte energético del organismo proviene del aumento del catabolismo de proteínas exógenas y endógenas. El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) no siempre se acompaña de pérdida de peso. En ocasiones se observa un aumento de peso corporal, la llamada "enfermedad de Graves grasa", que se asocia con las peculiaridades de la patogénesis de la enfermedad y requiere la selección de un método de tratamiento.

Durante muchos años, se creyó que las alteraciones oculares en pacientes con bocio tóxico difuso eran uno de los síntomas de la enfermedad y estaban causadas por un exceso de hormonas tiroideas. Sin embargo, se ha demostrado que el exoftalmos puede presentarse tanto con hipertiroidismo como con hipotiroidismo, incluyendola tiroiditis de Hashimoto, y en algunos casos puede preceder a la aparición de síntomas de patología tiroidea o desarrollarse en un contexto de eutiroidismo.

La oftalmopatía es una enfermedad autoinmune causada por la formación de inmunoglobulinas específicas que provocan cambios en el tejido retrobulbar y los músculos orbitarios. La oftalmopatía a menudo se combina con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, a saber, el bocio tóxico difuso. La patogénesis de la enfermedad se ha asociado consistentemente con el exceso de hormonas tiroideas, TSH, LATS, LATS-protector, hormonas productoras exoftálmicas, anticuerpos microsomales y la presencia de anticuerpos productores exoftálmicos. Aparentemente, un defecto genético en el sistema de control inmunitario está asociado con la especificidad del daño tisular. Se ha establecido que las membranas superficiales de algunos músculos orbitarios tienen receptores capaces de fijar complejos antígeno-anticuerpo que ocurren en enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides.

Los principales cambios se producen en los músculos extraoculares y dependen de la duración de la enfermedad. En las primeras etapas, se observa edema intersticial e infiltración celular difusa, lo que provoca la degeneración y desintegración de la fibra muscular. Los músculos se presentan pálidos, hinchados y con un volumen notablemente aumentado. La siguiente fase es la activación de los fibroblastos endomisiales, que, al producir colágeno y mucopolisacáridos, provocan la proliferación del tejido conectivo y la fibrosis; las fibras musculares pierden su capacidad de relajación, lo que limita la movilidad. El proceso de contracción se interrumpe. Un aumento del volumen muscular provoca un aumento de la presión intraorbitaria y se altera la eliminación de líquido de los espacios intersticiales. Se desarrolla estasis venosa, que causa edema de los párpados y el tejido orbitario. En las últimas etapas, se observa degeneración grasa de los músculos. A. F. Brovkina distingue dos formas de oftalmopatía: el exoftalmos edematoso y la miopatía endocrina. Los investigadores extranjeros hablan de las fases edematosa y miopática de la oftalmopatía como fases de un único proceso con alteraciones predominantes en el tejido retroorbitario o en los músculos orbitarios.

Los pacientes presentan molestias como lagrimeo, fotofobia, sensación de presión, "arenilla" en los ojos e hinchazón de los párpados. En el exoftalmos tirotóxico, un signo diagnóstico importante es la ausencia de visión doble. El exoftalmos suele ser bilateral, y con menos frecuencia unilateral. El grado de exoftalmos puede determinarse con un exoftalmómetro de Hertel. En el bocio tóxico difuso, la protrusión ocular a veces aumenta significativamente. El exoftalmos se acompaña de un aumento del brillo ocular y se desarrolla gradualmente, a veces durante varios días u horas. Su gravedad no suele corresponderse con la de la tirotoxicosis.

Además del exoftalmos, los pacientes presentan otros síntomas oculares: hendiduras palpebrales dilatadas (síntoma de Delrymple), parpadeo esporádico (síntoma de Stellwag), aumento del brillo ocular (síntoma de Graefe), rezago del párpado superior respecto al iris al mirar hacia abajo, de modo que aparece una franja blanca en la esclerótica (síntoma de Kocher), y debilidad en la convergencia (síntoma de Moebius). En ocasiones, se presenta el síntoma de Jellinek: oscurecimiento de la piel de los párpados. Estos signos, en especial la protrusión de los globos oculares y la hendidura palpebral dilatada, confieren al rostro una expresión característica de miedo. Al fijar la mirada, se observa la llamada mirada de enojo.

En caso de daño ocular moderado o grave, se observa disminución de la agudeza visual, visión doble como síntoma constante e inyección de vasos esclerales. Se desarrolla lagoftalmos (incapacidad para cerrar completamente los párpados), ulceración de la córnea y la esclerótica con posible infección secundaria. Los síntomas oculares mencionados se agravan.

En la literatura extranjera se utiliza la clasificación NOSPECS, propuesta por primera vez en 1969 por Werner:

• 0 - no hay cambios patológicos en los ojos;
• I - contracción del párpado superior - "mirada de sorpresa", fisura palpebral amplia y síntoma de Graefe;
• II - cambios en los tejidos blandos de la órbita;
• III - protrusión de los globos oculares (el aumento excede la norma en 3 mm o más);
• IV - daño a los músculos orbitales, limitación del movimiento ocular;
• V - cambios en la conjuntiva;
• VI - daño al nervio óptico.

VG Baranov consideró apropiado distinguir tres grados de gravedad del exoftalmos:

• I - ligero exoftalmos - (15,9±0,2) mm, edema palpebral;
• II - exoftalmos moderado - (17,9±0,2) mm, con hinchazón significativa de los párpados y síntomas pronunciados de daño a los músculos oculares;
• III - exoftalmos pronunciado - (22,8+1,1) mm, ulceración corneal, diplopía, limitación severa de la movilidad del globo ocular.

En el 3-4% de los pacientes, se desarrolla una lesión específica de la piel y el tejido adiposo subcutáneo, denominada mixedema pretibial, en la cara anterior de la tibia. Clínicamente, el mixedema pretibial se caracteriza por una compactación unilateral o bilateral bien definida de color púrpura-azulado en la cara anteromedial de las tibias. El edema se produce como resultado de una alteración del metabolismo de las glucoproteínas, cuyos componentes carbohidrato se encuentran en la sustancia edematosa, la mucina. Durante mucho tiempo, se consideró que la causa del mixedema pretibial era la esclerosis vascular y la estasis circulatoria, que provocaban trastornos tróficos. Se consideraron factores etiológicos las lesiones cerebrales diencefálicas, la hipersecreción de tirotropina por la hipófisis anterior en pacientes tras la extirpación de la tiroides y los cambios en la función de la glándula y la hipófisis en el contexto de una alteración de los mecanismos de regulación neurotrópica. Hasta la fecha, el mecanismo más probable para el desarrollo del mixedema pretibial es autoinmune. McKenzie encontró el factor LATS en la sangre de la mayoría de los pacientes con mixedema pretibial.

En los hombres, a veces se observa un engrosamiento de las falanges de los dedos (acropatía tiroidea), causado por la hinchazón de los tejidos densos de las falanges y la formación de tejido óseo perióstico.

Los trastornos cardiovasculares también son característicos del cuadro clínico de la tirotoxicosis. «Los pacientes con enfermedad de Graves sufren de enfermedades cardíacas y mueren de enfermedades cardíacas» (Moebius). Los trastornos cardiovasculares en el bocio tóxico difuso se deben, por un lado, a la sensibilidad patológica del sistema cardiovascular a las catecolaminas y, por otro, al efecto directo del exceso de tiroxina sobre el miocardio. Se observa la suma del efecto de la secreción excesiva de hormonas tiroideas y el efecto del aumento de la actividad simpática sobre el corazón y la circulación periférica. Los trastornos hemodinámicos resultantes, la discrepancia entre el nivel de aporte, consumo y utilización de oxígeno por el músculo cardíaco, conducen a un daño metabólico-distrófico grave y al desarrollo de miocardiopatía tirotóxica, cuyas manifestaciones clínicas son alteraciones del ritmo ( taquicardia, extrasístole, fibrilación auricular y aleteo) e insuficiencia cardíaca. Los procesos subyacentes a la miocardiopatía tirotóxica son reversibles. Un síntoma casi constante de la tirotoxicosis es la taquicardia, que puede provocar ataques de fibrilación auricular. La taquicardia se caracteriza por no cambiar de posición ni desaparecer durante el sueño. Otra característica es la escasa respuesta al tratamiento con glucósidos cardíacos. La frecuencia cardíaca puede alcanzar de 120 a 140 latidos por minuto, y con el movimiento, el esfuerzo físico y la excitación, 160 o más. Los pacientes perciben el pulso en el cuello, la cabeza y el abdomen.

El corazón se agranda hacia la izquierda y se ausculta un soplo sistólico. La presión del pulso alta es característica debido al aumento excesivo de la presión sistólica y la presión diastólica baja. No se observan características distintivas en el electrocardiograma. Con frecuencia se observan ondas P y T puntiagudas, fibrilación auricular y extrasístole. En ocasiones, se observa depresión del segmento ST y una onda T negativa en el electrocardiograma. Se observan cambios en la parte terminal del complejo ventricular tanto en ausencia de dolor anginoso como en presencia de angina; estos suelen ser reversibles. A medida que se logra la compensación de la tirotoxicosis, se observa una dinámica positiva de los cambios en el ECG.

Los pacientes con bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) suelen presentar trastornos gastrointestinales. Se quejan de cambios en el apetito, trastornos intestinales, ataques de dolor abdominal y vómitos. En ocasiones, se observa estreñimiento espástico. En casos graves, el hígado se ve afectado.Se observa aumento de tamaño, dolor en el hipocondrio derecho y, en ocasiones, ictericia. Con un tratamiento adecuado para la tirotoxicosis, la disfunción hepática es reversible. En el bocio tóxico difuso, la función pancreática también se ve afectada. Los pacientes suelen presentar niveles elevados de glucemia y una prueba de tolerancia a la glucosa alterada. Una vez que desaparecen los síntomas de la tirotoxicosis, los indicadores del metabolismo de los carbohidratos se normalizan.

Las mujeres experimentan irregularidades menstruales, incluyendo amenorrea. Los hombres con tirotoxicosis experimentan disminución de la libido y la potencia sexual, y en ocasiones,ginecomastia. Bajo la influencia de las hormonas tiroideas, el cortisol se destruye rápidamente, lo que provoca hipocorticismo en casos de tirotoxicosis grave. En el bocio tóxico difuso de larga duración, también se produce depleción de la corteza suprarrenal, lo que causainsuficiencia suprarrenal relativa.

Un estudio del cuadro clínico de la tirotoxicosis muestra que los pacientes no siempre presentan signos claros de la enfermedad. A menudo no se observa agrandamiento significativo de la glándula tiroides, taquicardia constante, expresiones faciales características ni síntomas oculares. Los pacientes presentan episodios periódicos de palpitaciones, acompañados de molestias en la zona cardíaca y disnea. Fuera de los episodios, la frecuencia cardíaca puede ser normal, el ECG es normal y el nivel de hormonas tiroideas en sangre se mantiene sin cambios. Durante un episodio, el nivel de triyodotironina y tiroxina en sangre aumenta considerablemente.

La toxicosis por triyodotironina, que se presenta con niveles normales de tiroxina en sangre, pero con niveles elevados de triyodotironina, se presenta en el 5% de los casos de bocio tóxico difuso, y en los adenomas autónomos, hasta en el 50%. Una de las causas de la alteración de la proporción de tiroxina y triyodotironina en la glándula tiroides puede ser la deficiencia de yodo, lo que provoca una síntesis compensatoria de la hormona más activa.

Otra causa de un aumento aislado del nivel de T3 puede ser una transición periférica acelerada de T4 _a T3 _. Los síntomas de esta forma de tirotoxicosis no presentan características especiales.

La literatura describe pacientes cuyo curso de tirotoxicosis se complicó con episodios de parálisis parcial o completa de los músculos esqueléticos proximales, en combinación con trastornos vegetativos: sudoración, sed, taquicardia, aumento de la presión arterial y aumento de la excitabilidad. En ocasiones, se observaron manifestaciones leves de parálisis periódica, en forma de debilidad transitoria en las piernas.

La tirotoxicosis en ancianos no es infrecuente. Según Geffrys, su incidencia entre ellos es del 2,3%. La enfermedad se desarrolla gradualmente, en el contexto de una patología somática. La pérdida de peso, la pérdida de apetito y la debilidad muscular pasan a primer plano. Los pacientes están más tranquilos que excitados. Un rasgo característico del cuadro clínico es el rápido desarrollo de insuficiencia cardíaca y alteraciones del ritmo cardíaco en forma de fibrilación auricular, refractaria a las dosis terapéuticas convencionales de glucósidos cardíacos. Con la fibrilación auricular tirotóxica, el riesgo de embolia es tan alto como con la estenosis mitral reumática. La fibrilación auricular tirotóxica se desarrolla con hipertiroidismo subclínico. Las formas latentes de cardiopatía isquémica o hipertensiva, comunes con el hipertiroidismo, en los ancianos se convierten en formas manifiestas (insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, angina de pecho ). Los pacientes ancianos con tirotoxicosis rara vez presentan exoftalmos y a menudo no tienen bocio. En ocasiones, se presenta la denominada forma apática de tirotoxicosis. Las manifestaciones clínicas incluyen apatía, depresión, pérdida de peso significativa, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y miopatía proximal. Los pacientes presentan apatía facial, piel arrugada, blefaroptosis y atrofia del músculo temporal, lo cual puede explicarse por una deficiencia relativa de catecolaminas o una disminución de la respuesta a estas. El nivel de hormonas tiroideas en los ancianos puede estar en el límite superior de lo normal o ligeramente elevado. Se cree que el hipertiroidismo en ellos se desarrolla debido a una mayor sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de las hormonas. Una prueba de tiroliberina puede ayudar en el diagnóstico. Una respuesta normal a la administración de TRH excluye el diagnóstico de tirotoxicosis, con la excepción de las formas causadas por resistencia hipofisaria selectiva a las hormonas tiroideas.

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Gravedad de la tirotoxicosis

Dependiendo de la gravedad de la tirotoxicosis se distinguen formas leves, moderadas y graves de la enfermedad.

En los casos leves, el pulso no supera los 100 latidos/min, la pérdida de peso corporal es de 3 a 5 kg, los síntomas oculares están ausentes o se expresan levemente y la absorción de ¹³¹ I aumenta después de 24 horas.

La gravedad moderada se caracteriza por aumento de la taquicardia hasta 100-120 latidos/min, temblor pronunciado, pérdida de peso hasta 8-10 kg, aumento de la presión sistólica y disminución de la diastólica y aumento de la captación de isótopos por la glándula tiroides desde las primeras horas.

La forma grave (marántica, visceropática) se desarrolla con una historia relativamente larga de la enfermedad, sin tratamiento. La pérdida de peso alcanza el grado de caquexia, con una frecuencia cardíaca superior a 120-140 latidos/min. Los síntomas mencionados se acompañan de disfunción hepática y cardiovascular. Se observan fibrilación auricular, miopatía e insuficiencia suprarrenal.

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Crisis tirotóxica

La crisis tirotóxica es la complicación más grave y potencialmente mortal del bocio tóxico difuso. Se desarrolla cuando todos los síntomas de hipertiroidismo empeoran repentinamente, a menudo varias horas después de una operación no radical en el contexto de una tirotoxicosis insuficientemente compensada. Las situaciones de estrés, el sobreesfuerzo físico, las infecciones, las intervenciones quirúrgicas y la extracción dental pueden ser factores desencadenantes. En la patogénesis de la crisis tirotóxica, el papel principal lo desempeñan la liberación repentina de grandes cantidades de hormonas tiroideas en la sangre, el aumento de la insuficiencia suprarrenal, la actividad de las partes superiores del sistema nervioso y el sistema simpático-suprarrenal. Los trastornos funcionales y morfológicos en diversos órganos y tejidos que se desarrollan durante una crisis tirotóxica son causados, por un lado, por un aumento brusco del nivel sanguíneo de hormonas tiroideas, la producción excesiva de catecolaminas o una mayor sensibilidad de los tejidos periféricos a estas, y por otro lado, por una deficiencia de hormonas de la corteza suprarrenal. Con una disminución adicional de su capacidad de reserva, la crisis puede ser fatal. Los pacientes se muestran inquietos y la presión arterial aumenta significativamente. Presentan agitación significativa, temblor en las extremidades y debilidad muscular grave. Se observan trastornos gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia. La función renal se ve afectada y la diuresis disminuye hasta llegar a la anuria. Puede presentarse insuficiencia cardíaca. En ocasiones, se acompaña de atrofia hepática aguda. La agitación posterior da paso a un estado de estupor y pérdida de consciencia, con el consiguiente desarrollo de un cuadro clínico de coma.

El pronóstico está determinado por la oportunidad del diagnóstico y el tratamiento.