Síntomas del bocio tóxico difuso

La patogenia de los síntomas clínicos del bocio tóxico difuso es causada por la influencia del exceso de hormonas tiroideas en varios órganos y sistemas del cuerpo. La complejidad y la multiplicidad de factores implicados en el desarrollo de la patología tiroidea determinan la variedad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Además de los síntomas cardinales tales como el bocio, exoftalmia, temblor y taquicardia, en los pacientes, por un lado, marcada irritabilidad, llanto, irritabilidad, sudoración excesiva, los sofocos, las pequeñas fluctuaciones de temperatura, taburete inestable, inflamación de los párpados superiores, aumento de los reflejos. Se vuelven incómodos, sospechosos, excesivamente activos, sufren trastornos del sueño. Por otro lado, a menudo se observa adinamia, ataques repentinos de debilidad muscular.

La piel se vuelve elástica, caliente al tacto, el cabello seco y quebradizo. Hay un pequeño temblor en los dedos de los brazos alargados, los párpados cerrados, a veces todo el cuerpo (un síntoma del "poste del telégrafo"). El temblor puede alcanzar tal intensidad que la escritura del paciente cambia, se vuelve desigual e ilegible. Un signo importante de la enfermedad es la presencia de bocio. Por lo general, la glándula tiroides es suave y ampliada de forma difusa y uniforme. El tamaño del bocio puede variar: aumenta con la excitación, después del comienzo del tratamiento disminuye gradualmente, a veces se vuelve más denso. Sobre la glándula en pacientes individuales se escucha un soplo sistólico palpable y palpable. Pero la magnitud del bocio no determina la gravedad de la enfermedad. La tirotoxicosis severa también puede ocurrir con un tamaño pequeño.

Se acepta asignar 5 grados de aumento de una glándula tiroides:

1. hierro, invisible para el ojo, se explora el istmo;
2. los lóbulos laterales se sienten bien, la glándula se nota al tragar;
3. una ampliación de la glándula tiroides se nota al momento del examen ("cuello grueso");
4. el bocio es claramente visible, la configuración del cuello cambia;
5. un buche de enormes tamaños.

Desde 1962, el mundo utiliza la clasificación de los tamaños de bocio recomendados por la OMS. Según la clasificación de la OMS de 1994, se distinguen los siguientes grados de agrandamiento de la tiroides:

• 0 grados - sin bocio,
• 1 - el struma es palpable, pero no visible,
• 2 - el struma es palpable y es visible en una posición normal del cuello.

El síntoma más común en el bocio tóxico difuso es la pérdida progresiva de peso con un apetito ahorrado o incluso aumentado. El aumento de la secreción de hormonas tiroideas conduce a un aumento en el gasto de recursos de energía en el cuerpo, lo que provoca una disminución en el peso corporal. En ausencia de tejido graso, el suministro de energía del cuerpo se debe al aumento del catabolismo de proteínas exógenas y endógenas. El bocio tóxico difuso (enfermedad por picadura) no siempre se acompaña de pérdida de peso. A veces hay un aumento en el peso corporal, el llamado "Basedov graso", que se asocia con las características de la patogénesis de la enfermedad y requiere la selección de un método de tratamiento.

Durante muchos años I cree que los cambios del ojo en pacientes con bocio tóxico difuso es uno de los síntomas de la enfermedad y son causados por un exceso de hormonas tiroideas. Sin embargo, resultó que el exoftalmos pueden ocurrir tanto en el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, en la tiroiditis de Hashimoto, y en algunos casos puede preceder a la aparición de síntomas de la enfermedad de la tiroides o desarrollar en el fondo de euthyrosis.

La oftalmopatía es una enfermedad autoinmune causada por la formación de inmunoglobulinas específicas que causan cambios en la fibra retrobulbar y los músculos orbitales. Con mayor frecuencia, la oftalmopatía se combina con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, a saber, el bocio tóxico difuso. La patogénesis de la enfermedad en contacto sucesivamente con un exceso de hormona tiroidea, TSH, LATS, hormonas ekzoftalmprodutsiruyuschih LATS-banda de rodadura anticuerpos microsomales anticuerpos presencia ekzoftalmprodutsiruyuschih. Aparentemente, el defecto genético en el sistema de control inmunológico está asociado con la especificidad del daño tisular. Se establece que las membranas superficiales de algunos músculos orbitales tienen receptores capaces de fijar complejos antígeno-anticuerpo que surgen en las enfermedades tiroideas autoinmunes.

Los principales cambios ocurren en los músculos extraoculares, dependen de la duración de la enfermedad. En las primeras etapas, hay edema intersticial, infiltración celular difusa, que conduce a la degeneración y la descomposición de las fibras musculares. Músculos pálidos, hinchados, bruscamente aumentados de volumen. La siguiente fase - fibroblastos endomisio activación que mediante la producción de colágeno y mucopolisacáridos, conducen a la proliferación de tejido conectivo y la fibrosis, las fibras musculares pierden su capacidad de relajar, lo que conduce a la restricción de la movilidad. El proceso de reducción es violado. El aumento del volumen muscular conduce a un aumento de la presión intraorbital, la interrupción del líquido de los espacios intersticiales. Se produce una estasis venosa que causa edema de los párpados y la fibra orbital. En las etapas posteriores, se observa una degeneración grasa de los músculos. AF Brovkina identifica 2 formas de oftalmopatía: exoftalmos edematosos y miopatía endocrina. Investigadores extranjeros hablan sobre las etapas edematosas y miopáticas de la oftalmopatía como etapas de un solo proceso con alteraciones predominantes en la fibra retroorbital o los músculos de la órbita.

Los pacientes están preocupados por lagrimeo, fotofobia, sensación de presión, "arena" en los ojos, hinchazón de los párpados. En el exoftalmos tirotóxico, una característica diagnóstica importante es la ausencia de duplicación. Los exoftalmos suelen ser bilaterales, con menos frecuencia unilaterales. El grado de exoftalmos se puede determinar usando el exoftalmómetro Gerthel. Con el bocio tóxico difuso, la protrusión del ojo a veces aumenta significativamente. El exoftalmos se acompaña de un aumento del brillo del ojo, se desarrolla gradualmente, a veces durante varios días u horas. Su gravedad generalmente no se corresponde con la gravedad de la tirotoxicosis.

En exoftalmos Además, los pacientes se encuentran y otros síntomas oculares: fisuras extensa palpebrales divulgación (Delrimplya de síntomas), rara intermitente (síntoma Shtelvaga), aumento de brillo ojo (síntoma de Graefe), el retraso del párpado superior del iris cuando mirando hacia abajo, de modo que hay una raya blanca esclerótica (síntoma de Kocher), debilidad de la convergencia (síntoma de Moebius). Algunas veces hay un síntoma de Jellinek: oscurecimiento de la piel en los párpados. Estos signos, especialmente la protrusión de los globos oculares y la amplia abertura de las hendiduras oculares, le dan a la cara una expresión característica de miedo. Al arreglar el ojo, la llamada mirada enojada.

Cuando los ojos del grado medio y severo se ven afectados, hay una disminución en la agudeza visual, la doble visión como un síntoma constante y la inyección de los vasos de la esclerótica. Desarrolla el lagoftalmo: la incapacidad de cerrar por completo los párpados, posiblemente la ulceración de la córnea y la esclerótica con la posterior unión de una infección secundaria. Los síntomas oculares antes mencionados se agravan.

En la literatura extranjera, se utiliza la clasificación NOSPECS, propuesta por primera vez en 1969. Werner:

• 0 - sin cambios patológicos en los ojos;
• I - acortamiento del párpado superior - "mirada sorprendida", ocular ancho y síntoma de Gref;
• II - cambios en los tejidos blandos de la órbita;
• III - protrusión de globos oculares (el aumento excede la norma en 3 mm o más);
• IV - derrota de los músculos orbitales, restricción del movimiento de los globos oculares;
• V - cambios en la conjuntiva;
• VI - derrota del nervio óptico.

V. G. Baranov consideró conveniente distinguir entre 3 grados de gravedad de exoftalmos:

• I - pequeño exoftalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edema de los párpados;
• II - exoftalmos moderado - (17,9 ± 0,2) mm, con edema importante de los párpados y síntomas expresados de la derrota de los músculos oculares;
• III - exoftalmos pronunciados - (22,8 + 1,1) mm, ulceración corneal, diplopía, limitación severa de la movilidad de los globos oculares.

En 3-4% de los pacientes en la superficie frontal de la pierna se desarrolla una especie de lesión de la piel y la grasa subcutánea, llamada mixedema pretybial. Clínicamente mixedema pretibial se caracteriza por un sello de corte claro color único o de doble cara púrpura-azulado en la superficie anteromedial de la tibia. El edema se produce como resultado de un metabolismo de las glucoproteínas alterado, cuyos componentes de hidratos de carbono se encuentran en la sustancia edematosa, la mucina. Durante mucho tiempo, la causa del mixedema pre-bacterial fue la esclerosis vascular y la estasis circulatoria, lo que provocó trastornos tróficos. Como factores etiológicos consideran daños diencefálico cerebro, hipersecreción de TSH por la hipófisis anterior en los pacientes después de la extirpación de la glándula tiroides, el cambio de la función de la glándula pituitaria y en el fondo de los mecanismos de regulación perturbados neurotrópico. Hasta la fecha, el mecanismo más probable para el desarrollo de prexema y mixedema es autoinmune. McKenzie encontró en la sangre de la mayoría de los pacientes pretybialnoi myxedema LATS-factor.

En los hombres, algunas veces se produce un engrosamiento de las falanges de los dedos (acropatía tiroidea), causada por edema de tejidos de falanges densos y neoplasia perióstica de tejido óseo.

En el cuadro clínico de la tirotoxicosis, los trastornos cardiovasculares también son característicos. "Los pacientes con la enfermedad Basedova sufren de corazón y mueren de corazón" (Moebius). Trastornos cardiovasculares en bocio difuso tóxico debido, por un lado, la sensibilidad anormal del sistema cardiovascular a catecolaminas, por el otro - la influencia directa de un exceso de tiroxina en el miocardio. Se observa la suma del efecto de la secreción excesiva de hormonas tiroideas y el efecto del aumento de la actividad simpática sobre el corazón y la circulación periférica. Emergentes con alteraciones de la hemodinámica, falta de coincidencia entre el nivel de entrega de consumo y la utilización de oxígeno por el músculo cardiaco conduce a graves metabólica y distrófica daño y el desarrollo de manifestaciones cardiomiopatía tirotóxicos que en la clínica son trastornos del ritmo (taquicardia, arritmia, fibrilloflutter) y la insuficiencia cardíaca. Los procesos subyacentes a la miocardiopatía tirotóxica son reversibles. Un síntoma casi constante de tirotoxicosis es la taquicardia, contra la cual puede haber ataques de fibrilación auricular. Para la taquicardia es característico que no cambie cuando el paciente cambia de posición y no desaparece durante el sueño. Otra de sus peculiaridades es una reacción débil a la terapia de glucósidos cardiacos. La frecuencia del pulso puede alcanzar 120-140 latidos por minuto, y con el movimiento, el estrés físico y la excitación, es 160 o más. Los pacientes sienten el latido del pulso en el cuello, la cabeza y el abdomen.

Las dimensiones del corazón se ensanchan hacia la izquierda, se escuchan los soplos sistólicos. Característica de la presión de pulso grande debido al aumento excesivo de sistólica y baja diastólica. El electrocardiograma no muestra ninguna característica característica. A menudo hay dientes puntiagudos altos P y T, hay un parpadeo de las aurículas, extrasístole. En ocasiones, en un electrocardiograma se puede observar depresión del segmento ST y una onda T negativa. Se pueden observar cambios en la parte final del complejo ventricular tanto en ausencia de dolores anginosos como en presencia de angina de pecho; por lo general son reversibles. Como se logra una compensación por la tirotoxicosis, hay una tendencia positiva en los cambios de ECG.

A menudo en pacientes con bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), hay violaciones del tracto gastrointestinal. Los pacientes se quejan de un cambio en el apetito, un trastorno de las heces, ataques de dolor abdominal, vómitos. A veces se observa estreñimiento espástico. En casos severos, el hígado se ve afectado. Hay un aumento en su tamaño, dolor en el hipocondrio derecho, a veces ictericia. Con la terapia adecuada de tirotoxicosis, las anormalidades de la función hepática son reversibles. Cuando el bocio tóxico difuso también afecta la función del páncreas. Los pacientes a menudo observan un aumento en el nivel de glucemia, se rompe una prueba de tolerancia a la glucosa. Cuando se eliminan los síntomas de la tirotoxicosis, los parámetros del metabolismo de los carbohidratos se normalizan.

Las mujeres tienen irregularidades menstruales hasta la amenorrea. En los hombres que sufren de tirotoxicosis, la libido disminuye, la potencia, a veces hay una violación de la ginecomastia. Bajo la influencia de las hormonas tiroideas hay una destrucción rápida de cortisol, lo que resulta en una tirotoxicosis pronunciada que desarrolla hypocorticismo. Con un bocio tóxico difuso a largo plazo (enfermedad de Graves), también se produce el agotamiento de la corteza suprarrenal, lo que causa insuficiencia suprarrenal relativa.

El estudio de la clínica de tirotoxicosis muestra que los pacientes no siempre tienen signos claros de la enfermedad. A menudo no hay un gran aumento en la glándula tiroides, taquicardia constante, expresiones faciales características, síntomas oculares. Los pacientes se perturban por episodios de palpitaciones que surgen periódicamente, acompañados de sensaciones desagradables en el campo del corazón, disnea o vientos cortos. Ataques externos, la frecuencia cardíaca puede estar dentro de los límites normales, ECG sin ninguna peculiaridad, el nivel de hormonas tiroideas en la sangre no se modifica. Durante la convulsión, el contenido de triyodotironina y tiroxina en la sangre aumentó bruscamente.

Triyodtironinovy toxicosis, que fluye contra el fondo de contenido de tiroxina normales en la sangre, pero los niveles elevados de triyodotironina, ocurre en el 5% de los casos de bocio tóxico difuso, y para adenomas autónomos - hasta el 50%. Una de las razones de la violación de la proporción de tiroxina y triyodotironina en la glándula tiroides puede ser una deficiencia de yodo, que conduce a la síntesis compensatoria de la hormona más activa.

Otra razón para el aumento de la capa de aislamiento Ts se puede acelerar la transición T periférico ₄ a T ₃. Los síntomas del flujo de esta forma de tirotoxicosis no tienen ninguna peculiaridad.

La literatura describe pacientes que tienen convulsiones durante tirotoxicosis complicado parálisis parcial o completa del músculo esquelético proximal en combinación con trastornos vegetativos: sudoración, sed, taquicardia, aumento de la presión en la sangre, aumento de la excitabilidad. A veces manifestaciones marcadamente expresadas de parálisis periódica en forma de debilidad transitoria en las piernas.

La tirotoxicosis en los ancianos es un fenómeno común. Según Geffrys, su frecuencia entre ellos es 2.3%. La enfermedad se desarrolla gradualmente, en un contexto de patología somática. A la vanguardia están la pérdida de peso, la pérdida de apetito y la debilidad muscular. Pacientes bastante tranquilos que emocionados. Una diferencia característica del cuadro clínico es el rápido desarrollo de insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas en forma de fibrilación auricular, refractarias a las dosis terapéuticas habituales de glucósidos cardíacos. Con la arritmia ciliar tóxica, el riesgo de desarrollar embolia es tan alto como en la estenosis mitral reumática. La arritmia ciliar tóxica se desarrolla con hipertiroidismo subclínico. Las formas latentes de cardiopatía isquémica o hipertensiva, que son comunes en el hipertiroidismo, en los ancianos se convierten en formas explícitas (insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, "sapo" torácico). Muy raramente en pacientes ancianos con tirotoxicosis hay exoftalmos, a menudo no tienen bocio. Algunas veces hay una forma llamada apática de tirotoxicosis. Las manifestaciones clínicas incluyen apatía, depresión, pérdida de peso severa, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, miopatía proximal. Los pacientes tienen una cara apática, piel arrugada, blefaroptosis, atrofia de los músculos temporales, lo que puede explicarse por la deficiencia relativa de las catecolaminas o una disminución en la respuesta a ellas. El nivel de hormonas tiroideas en los ancianos puede estar en el límite superior de la norma o ligeramente elevado. Se cree que el hipertiroidismo en ellos se desarrolla al aumentar la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de las hormonas. El diagnóstico puede ayudar a evaluar con thyreoliberina. Una respuesta normal a la administración de TRH excluye el diagnóstico de tirotoxicosis, con la excepción de las formas causadas por la resistencia selectiva de la hormona tiroidea pituitaria.

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Grados de severidad de la tirotoxicosis

Por la gravedad de la tirotoxicosis, se aísla una enfermedad leve, moderada y grave.

Con un grado leve, el pulso no supera los 100 latidos por minuto, la pérdida de peso es de 3 ~ 5 kg, los síntomas oculares están ausentes o ligeramente expresados, un aumento en la absorción de ¹³¹ I en 24 horas.

El grado medio de gravedad de la taquicardia se caracteriza por un aumento de hasta 100-120 bpm. / Min pronunciado temblor, pérdida de peso de 8-10 kg, el aumento de la presión sistólica y diastólica, aumento de la captación en la glándula tiroides en las primeras horas.

Se desarrolla una forma grave (aurantic, visceropathic) con una historia relativamente larga de la enfermedad, sin tratamiento. La pérdida de peso alcanza el grado de caquexia, la frecuencia del pulso excede 120-140 lpm. A los síntomas enumerados se agregan las violaciones del hígado, el sistema cardiovascular. Se observan fibrilación auricular y miopatía, insuficiencia suprarrenal.

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Crisis tirotóxica

Crisis tirotóxica es la complicación más grave, que amenaza la vida del paciente bocio tóxico difuso. Se desarrolla cuando agravado repentinamente todos los síntomas de hipertiroidismo, por lo general unas pocas horas después de la operación llevada a cabo de forma incompleta en el fondo no es suficiente tirotoxicosis compensado. El papel de los factores precipitantes puede desempeñar el estrés, el estrés físico, infección, cirugía, la extracción del diente. En la patogénesis de la crisis tirotóxica juega un papel importante en la liberación repentina de grandes cantidades de hormona tiroidea en la sangre, aumento de la insuficiencia suprarrenal, la actividad de las partes superiores del sistema nervioso, el sistema simpático-adrenal. El desarrollo de los trastornos funcionales y morfológicas de crisis tirotóxica en varios órganos y tejidos causados por, por un lado, un fuerte aumento de los niveles en sangre de las hormonas tiroideas, la producción excesiva de catecolaminas, o el aumento de la sensibilidad a los tejidos periféricos, por el otro - la deficiencia de las hormonas suprarrenales, con un mayor agotamiento de su la capacidad de reserva de la crisis puede resultar en un desenlace fatal. Los pacientes se vuelven inquietos, la presión arterial aumenta significativamente. Se desarrolla una excitación considerable, un temblor de extremidades, debilidad muscular expresada. Hay violaciónes del tracto gastrointestinal: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia. Existe una violación de la función renal, una disminución de la diuresis hasta la anuria. La insuficiencia cardíaca puede desarrollarse. A veces esto se acompaña de atrofia aguda del hígado. Además emoción se sustituye estado de estupor y pérdida del conocimiento, el desarrollo de coma clínico.

El pronóstico está determinado por la puntualidad del diagnóstico y el tratamiento.