Tratamiento del bocio tóxico difuso

Actualmente, existen tres métodos principales para tratar el bocio tóxico difuso: farmacoterapia, intervención quirúrgica (resección subtotal de la glándula tiroides) y tratamiento con yodo radiactivo. Todos los métodos disponibles para tratar el bocio tóxico difuso reducen los niveles elevados de hormonas tiroideas circulantes a valores normales. Cada método tiene sus propias indicaciones y contraindicaciones y debe determinarse individualmente para cada paciente. La elección del método depende de la gravedad de la enfermedad, el tamaño de la glándula tiroides, la edad del paciente y las enfermedades concomitantes.

Tratamiento farmacológico del bocio tóxico difuso

Para el tratamiento farmacológico del bocio tóxico difuso, se utilizan preparaciones de tiourea: mercazolil (análogos extranjeros metimazol y tiamazol), carbimazol y propiltiouracilo, que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas a nivel de la conversión de monoyodotirosina a diyodotirosina. Recientemente, se han publicado datos sobre el efecto de los fármacos antitiroideos en el sistema inmunitario del cuerpo. El efecto inmunosupresor del mercazolil, junto con el efecto directo sobre la síntesis de hormonas tiroideas, aparentemente determina la ventaja del mercazolil para el tratamiento del bocio tóxico difuso sobre otros inmunosupresores, ya que ninguno de ellos tiene la capacidad de interrumpir la síntesis de hormonas tiroideas y acumularse selectivamente en la glándula tiroides. El tratamiento con mercazolil puede llevarse a cabo en cualquier gravedad de la enfermedad. Sin embargo, una condición para el éxito del tratamiento farmacológico es un aumento de la glándula a grado III. En casos más graves, los pacientes son derivados a tratamiento quirúrgico o terapia con yodo radiactivo tras una preparación preliminar con fármacos tirostáticos. Las dosis de mercazolil varían de 20 a 40 mg/día, según la gravedad de la enfermedad.

El tratamiento se lleva a cabo bajo control de la frecuencia cardíaca, el peso corporal y el análisis de sangre clínico. Una vez que los síntomas de tirotoxicosis han disminuido, se prescriben dosis de mantenimiento de mercazolil (2,5-10 mg/día). La duración total de la terapia farmacológica para el bocio tóxico difuso es de 12 a 18 meses. Si el mercazolil no se puede suspender debido al deterioro de la condición con dosis de mantenimiento y recaídas de la enfermedad, los pacientes deben ser derivados para tratamiento quirúrgico o terapia con yodo radiactivo. No se recomienda tratar a pacientes con tendencia a recaer con mercazolil durante muchos años, ya que existe la posibilidad de cambios morfológicos en la glándula tiroides en el contexto del aumento de la producción de hormona estimulante de la tiroides. Muchos autores señalan la probabilidad de cáncer de tiroides como resultado de la terapia tirostática a largo plazo realizada durante varios años.

Todavía no existen métodos fiables para determinar la actividad de los cambios inmunitarios durante el tratamiento antitiroideo. La determinación de anticuerpos estimulantes de la tiroides es aconsejable para predecir la remisión o su ausencia. En los casos en que se alcanza un estado eutiroideo y el contenido de anticuerpos estimulantes de la tiroides no disminuye, suelen producirse recaídas. Según los últimos datos, la determinación de la histocompatibilidad mediante el sistema HLA puede ser útil. En portadores de ciertos antígenos (B8, DR3), se observó una recaída significativamente más frecuente tras la terapia farmacológica. Durante la terapia con fármacos antitiroideos, pueden observarse complicaciones en forma de reacciones tóxicas-alérgicas ( prurito, urticaria, agranulocitosis, etc.), efecto bociógeno e hipotiroidismo inducido por fármacos. La complicación más grave es la agranulocitosis, que se presenta en el 0,4-0,7 % de los pacientes. Uno de los primeros signos de esta afección es la faringitis, por lo que no deben ignorarse las quejas del paciente sobre la aparición de dolor o molestias en la garganta. Es necesario un control cuidadoso del recuento de leucocitos en sangre periférica. Otros efectos secundarios del mercazolil incluyen dermatitis, artralgia, mialgia y fiebre. Si aparecen síntomas de intolerancia a los fármacos antitiroideos, se debe suspender el tratamiento con mercazolil. El efecto bociógeno es consecuencia del bloqueo excesivo de la síntesis de hormonas tiroideas, con la consiguiente liberación de TSH, lo que a su vez causa hipertrofia e hiperplasia de la glándula tiroides. Para prevenir el efecto bociógeno cuando se alcanza el eutiroidismo, se añade tiroxina 25-50 mcg al tratamiento con mercazolil.

El uso terapéutico de los preparados de yodo está actualmente muy limitado. En pacientes con bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), como resultado del tratamiento prolongado con estos fármacos, la glándula tiroides aumenta de tamaño y se endurece si no se compensa adecuadamente la tirotoxicosis. El efecto del fármaco es transitorio y a menudo se observa una reaparición gradual de los síntomas de tirotoxicosis con el desarrollo de refractariedad al yodo y a los fármacos antitiroideos. El uso de estos últimos no afecta el nivel de actividad estimulante de la tiroides en sangre de los pacientes con bocio tóxico difuso. Los preparados de yodo solo pueden utilizarse como tratamiento independiente en raras ocasiones.

El bocio tóxico difuso es una indicación médica para la interrupción artificial del embarazo hasta las 12 semanas. Actualmente, en caso de una combinación de embarazo y bocio tóxico difuso leve a moderado con un ligero agrandamiento de la glándula tiroides, se prescriben medicamentos antitiroideos. En caso de tirotoxicosis más grave, los pacientes son derivados para tratamiento quirúrgico. Durante el embarazo, la dosis de medicamentos antitiroideos debe reducirse al mínimo (no más de 20 mg/día). Los medicamentos antitiroideos (excepto propicil) están contraindicados durante la lactancia. La adición de medicamentos tiroideos a los agentes antitiroideos durante el embarazo está contraindicada, ya que las sustancias antitiroideas, a diferencia de la tiroxina, pasan a través de la placenta. Por lo tanto, para lograr un estado eutiroideo en la madre, es necesario aumentar la dosis de mercazolil, lo cual es indeseable para el feto.

Los fármacos antitiroideos utilizados para tratar el bocio tóxico difuso incluyen el perclorato de potasio, que bloquea la penetración del yodo en la glándula tiroides. Las dosis de perclorato de potasio se seleccionan en función de la captación de ¹³¹ I por la glándula tiroides. Para las formas leves, se prescriben de 0,5 a 0,75 g/día, y para las formas moderadas, de 1 a 1,5 g/día. El uso de perclorato de potasio a veces causa síntomas dispépticos y reacciones alérgicas cutáneas. Las complicaciones raras de este fármaco incluyen anemia aplásica y agranulocitosis. Por lo tanto, es imprescindible su uso para la monitorización sistemática del cuadro clínico en sangre periférica.

El carbonato de litio se utiliza como tratamiento independiente para la tirotoxicosis leve a moderada en algunos casos. El litio puede afectar la función tiroidea de dos maneras: inhibiendo directamente la síntesis hormonal en la glándula e influyendo en el metabolismo periférico de la tironina. El carbonato de litio en comprimidos de 300 mg se prescribe a una dosis de 900-1500 mg/día, según la gravedad de los síntomas. La concentración terapéutica efectiva de iones de litio en sangre es de 0,4-0,8 mEq/l, lo que rara vez produce efectos secundarios indeseables.

Teniendo en cuenta los mecanismos patogénicos de la formación de trastornos cardiovasculares en el bocio tóxico difuso, se utilizan betabloqueantes (inderal, obzidan, anaprilina) junto con fármacos tirotóxicos. Según nuestros datos, los betabloqueantes amplían significativamente las posibilidades terapéuticas en el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), y su uso racional contribuye a aumentar la eficacia de la terapia. Las indicaciones para la prescripción de estos fármacos son taquicardia persistente que no cede al tratamiento con tirostáticos, alteraciones del ritmo cardíaco como extrasístoles y fibrilación auricular. La prescripción de fármacos se realiza teniendo en cuenta la sensibilidad individual y tras realizar pruebas funcionales preliminares del paciente bajo control electrocardiográfico. Las dosis varían de 40 mg a 100-120 mg/día. Los signos de una dosis adecuada son la disminución de la frecuencia cardíaca, el dolor cardíaco y la ausencia de efectos secundarios. En el contexto de la terapia compleja con betabloqueantes durante 5-7 días, se produce un efecto positivo claro: el estado general de los pacientes mejora, la frecuencia cardíaca se ralentiza, las extrasístoles disminuyen o desaparecen, la forma taquistólica de la fibrilación auricular se transforma en una forma normo o bradistólica y, en algunos casos, se restablece el ritmo cardíaco; el dolor en la zona cardíaca disminuye o desaparece. La administración de betabloqueantes tiene un efecto positivo en pacientes que previamente habían sido tratados con fármacos tirostáticos sin mucho efecto y, además, en algunos casos permite reducir significativamente la dosis de mercazolil. Los betabloqueantes se utilizan con éxito en la preparación preoperatoria de pacientes con intolerancia incluso a pequeñas dosis de fármacos tirostáticos. En estos casos, la administración de obzidan o atenolol en combinación con prednisolona (10-15 mg) o hidrocortisona (50-75 mg) permite lograr la compensación clínica de la tirotoxicosis. Los betabloqueantes actúan sobre el sistema nervioso simpático (acción simpaticolítica) y directamente sobre el músculo cardíaco, reduciendo su demanda de oxígeno. Además, estos fármacos afectan el metabolismo de las hormonas tiroideas, promoviendo la conversión de tiroxina en una forma inactiva de triyodotironina: la T₃ inversa (RT₃ ) _{.Unadisminución} de los niveles de T₃ _y un aumento de _RT₃se consideran un efecto específico del propranolol sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas en la periferia.

Los corticosteroides se utilizan ampliamente en el tratamiento del bocio tóxico difuso. Su efecto positivo se debe a la compensación de la insuficiencia suprarrenal relativa en el bocio tóxico difuso, su efecto sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas (bajo la influencia de los glucocorticoides, la tiroxina se convierte en RT₃ _)y su efecto inmunosupresor. Para compensar la insuficiencia suprarrenal, según su gravedad, se utiliza prednisolona en dosis fisiológicas de 10-15 mg/día. En casos más graves, se recomienda la administración parenteral de glucocorticoides: hidrocortisona 50-75 mg, por vía intramuscular o intravenosa.

El tratamiento de la oftalmopatía endocrina es realizado conjuntamente por un endocrinólogo y un oftalmólogo, teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad, la actividad del proceso inmunitario-inflamatorio y la presencia de signos clínicos de disfunción tiroidea. Un prerrequisito para el éxito del tratamiento de la oftalmopatía en el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es lograr un estado eutiroideo. El método patogénico para tratar la EOP es la terapia con glucocorticoides, que tiene un efecto inmunosupresor, antiinflamatorio y antiedematoso. La dosis diaria es de 40-80 mg de prednisolona con una disminución gradual después de 2-3 semanas y una cancelación completa después de 3-4 meses. La administración retrobulbar de prednisolona es inapropiada debido a la formación de tejido cicatricial en la región retrobulbar, que impide el flujo de salida de sangre y linfa. Además, el efecto de los GC en la EOP está asociado con su acción sistémica, no local.

Existen datos contradictorios en la literatura sobre la eficacia del tratamiento del exoftalmos y la miopatía con inmunosupresores ( ciclofosfamida, ciclosporina, azatiaprina). Sin embargo, estos fármacos presentan numerosos efectos secundarios y aún no se ha obtenido evidencia convincente de su eficacia. Por lo tanto, no debe recomendarse su uso generalizado.

Uno de los posibles mediadores del proceso patológico en las órbitas es el factor de crecimiento insulínico tipo I (FCI), por lo que se ha propuesto un análogo de la somatostatina de acción prolongada, la octreótida, como tratamiento para la oftalmopatía. La octreótida, al suprimir la secreción de la hormona del crecimiento, reduce la actividad del FCI tipo I e inhibe su acción periférica.

En las formas de oftalmopatía resistentes a los esteroides, se realiza plasmaféresis o hemosorción. La plasmaféresis consiste en la extracción selectiva de plasma del organismo, seguida de su reposición con plasma de donante recién congelado. La hemosorción tiene una amplia gama de efectos: inmunorregulación, desintoxicación y aumento de la sensibilidad celular a los glucocorticoides. Por lo general, la hemosorción se combina con la terapia con esteroides. El tratamiento consta de 2-3 sesiones con un intervalo de una semana.

En las formas graves de oftalmopatía, que se manifiestan por exoftalmos pronunciado, edema e hiperemia de la conjuntiva, limitación de la mirada, debilitamiento de la convergencia, aparición de diplopía, dolor intenso en los globos oculares, se realiza radioterapia a distancia en el área orbitaria desde campos directos y laterales con protección del segmento anterior del ojo. La radioterapia tiene un efecto antiproliferativo y antiinflamatorio, lo que lleva a una disminución en la producción de citocinas y la actividad secretora de los fibroblastos. Se ha observado la eficacia y seguridad de pequeñas dosis de radioterapia (16-20 Gy por ciclo, diariamente o en días alternos en una dosis única de 75-200 R). El mejor efecto terapéutico se observa con una combinación de radioterapia y glucocorticoides. La eficacia de la radioterapia debe evaluarse dentro de los 2 meses posteriores al final del tratamiento.

El tratamiento quirúrgico de la oftalmopatía se realiza en la etapa de fibrosis. Existen tres categorías de intervenciones quirúrgicas:

1. Cirugía de párpados por daño corneal;
2. Operaciones correctivas sobre los músculos oculomotores en presencia de diplopía;
3. Descompresión orbital.

El tratamiento de la crisis tirotóxica se centra principalmente en reducir el nivel de hormonas tiroideas en sangre, aliviar la insuficiencia suprarrenal, prevenir y combatir la deshidratación y eliminar los trastornos cardiovasculares y neurovegetativos. Ante la aparición de reacciones tirotóxicas como fiebre, agitación y taquicardia, es necesario iniciar medidas para eliminar los síntomas amenazantes.

A los pacientes se les administran dosis mayores de fármacos antitiroideos y corticosteroides. En caso de crisis, se administra una solución de Lugol al 1% por vía intravenosa (sustituyendo el yoduro de potasio por yoduro de sodio).

Para aliviar los síntomas del hipocorticismo, se utilizan dosis altas de corticosteroides (hidrocortisona 400-600 mg/día, prednisolona 200-300 mg) y preparados de DOXA. La dosis diaria de hidrocortisona se determina según la gravedad del paciente y puede aumentarse si es necesario.

Los betabloqueantes se utilizan para reducir las alteraciones hemodinámicas y las manifestaciones de hiperreactividad simpática-suprarrenal. El propranolol o el inderal se administran por vía intravenosa: 1-5 mg de solución al 0,1%, pero no más de 10 mg durante 24 horas. Posteriormente, se cambian a medicamentos orales (obzidan, anaprilina). Los betabloqueantes deben usarse con precaución, bajo control del pulso y la presión arterial, y su suspensión debe ser gradual.

Se indican barbitúricos y sedantes para reducir los síntomas de excitación nerviosa. Es necesario tomar medidas contra el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Está indicada la administración de oxígeno humidificado. Se tratan la deshidratación y la hipertermia. En caso de infección, se prescriben antibióticos de amplio espectro.

Hay informes de que la plasmaféresis se ha utilizado para tratar pacientes con crisis tirotóxicas como un método que permite la eliminación más rápida de grandes cantidades de hormonas tiroideas e inmunoglobulinas que circulan en la sangre.

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Tratamiento quirúrgico del bocio tóxico difuso

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la DTG son grandes tamaños de bocio, compresión o desplazamiento de la tráquea, esófago y grandes vasos, bocio retroesternal, formas graves de tirotoxicosis complicadas con fibrilación auricular, falta de compensación estable en el contexto de la terapia farmacológica y tendencia a la recaída, intolerancia a los fármacos tirotóxicos.

Los pacientes son derivados para tratamiento quirúrgico tras una preparación preliminar con fármacos tirotóxicos en combinación con corticosteroides y betabloqueantes. En caso de reacciones alérgicas e intolerancia al mercazolil, se realiza la preparación preoperatoria necesaria con altas dosis de corticosteroides y betabloqueantes. Los principales indicadores clínicos de la preparación del paciente para la cirugía son un estado próximo al eutiroideo, la disminución de la taquicardia, la normalización de la presión arterial, el aumento del peso corporal y la normalización del estado psicoemocional.

En el bocio tóxico difuso, se realiza una resección subtotal subfascial de la glándula tiroides según el método de O. V. Nikolaev. Una preparación preoperatoria exhaustiva, con fundamento patogénico, y el cumplimiento de todos los detalles de la intervención quirúrgica garantizan una evolución favorable del postoperatorio y un buen resultado de la operación.

Uso medicinal ¹³¹ I

El uso del ¹³¹ I radiactivo con fines terapéuticos ha recibido un amplio reconocimiento tanto en la práctica médica nacional como extranjera.

El uso de ¹³¹ I con fines terapéuticos fue precedido por numerosos trabajos experimentales. Se estableció que la administración de dosis extremadamente altas ^{de 131} I a animales causa la destrucción completa de la glándula tiroides, pero no daña otros órganos y tejidos. El yodo radiactivo, al entrar en la glándula tiroides, se distribuye de forma desigual, y el efecto terapéutico afecta principalmente a las áreas centrales, mientras que las zonas periféricas del epitelio conservan la capacidad de producir hormonas. Esta concentración selectiva y la ausencia de efectos secundarios pronunciados en los tejidos circundantes dependen de las propiedades físicas del isótopo formado durante la desintegración de las partículas beta y gamma, que se comportan de forma diferente en los tejidos. La mayor parte del ¹³¹ I son partículas beta con una energía máxima de 0,612 MeV y un alcance no superior a 2,2 mm. Estas son absorbidas completamente por las áreas centrales del tejido tiroideo y las destruyen, mientras que las glándulas paratiroides circundantes, la tráquea, la laringe y el nervio recurrente prácticamente no quedan expuestas a los rayos. A diferencia de los rayos beta, los rayos gamma con energías de 0,089 a 0,367 MeV tienen una marcada capacidad de penetración. En este caso, el efecto negativo del radioisótopo sobre los tejidos circundantes aumenta proporcionalmente al aumento del bocio. Se ha establecido que el período inicial del tratamiento se caracteriza por una concentración más activa del radioisótopo en la parte difusa de la glándula en zonas de hiperplasia pronunciada, acumulándose posteriormente en el nódulo restante. Por lo tanto, el efecto del tratamiento para los bocios mixtos es significativamente menor y, según nuestros datos, no supera el 71%.

Indicaciones para la terapia ¹³¹ I: el tratamiento debe realizarse a una edad no menor de 40 años; insuficiencia cardíaca grave en pacientes en los que el tratamiento quirúrgico es riesgoso; una combinación de bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) con tuberculosis, hipertensión grave,infarto de miocardio previo, trastornos neuropsiquiátricos, síndrome hemorrágico; recaída de tirotoxicosis después de una tiroidectomía subtotal, rechazo categórico del paciente a la intervención quirúrgica en la glándula.

Contraindicaciones del tratamiento ^{con 131} I: embarazo, lactancia, infancia, adolescencia y edad joven; gran agrandamiento de la glándula tiroides o localización retroesternal del bocio; enfermedades de la sangre, enfermedades renales y enfermedad ulcerosa péptica.

La preparación hospitalaria incluye medidas contra la insuficiencia cardiovascular, la leucopenia y la sobreexcitabilidad nerviosa. Durante el tratamiento asociado con el aumento de la ingesta hormonal, es necesario prescribir fármacos antitiroideos varios días antes y durante 2 a 4 semanas después de la administración de I. Sin embargo, esta combinación reduce naturalmente el efecto terapéutico ^{del 131} I en cierta medida, pero no presenta efectos secundarios pronunciados. Así, L.G. Alekseev et al., utilizando un tratamiento combinado, observaron hipotiroidismo en solo el 0,5-2,1 % de los pacientes, mientras que con la administración de solo ¹³¹ I, el porcentaje de hipotiroidismo aumenta al 7,4 %.

Además de esta combinación, ^{el 131} I puede combinarse con betabloqueantes, conocidos por aliviar muchos síntomas de la tirotoxicosis. En la preparación racional de los pacientes para el tratamiento ^{con 131} I, se concede gran importancia a la terapia vitamínica, especialmente al uso de un complejo de vitaminas del complejo B y ácido ascórbico.

La gravedad de la enfermedad es importante a la hora de elegir la dosis terapéutica. Así, según nuestros datos, en pacientes con tirotoxicosis moderada, la dosis media fue de 4 a 7,33 mCi, y en pacientes graves, de 11,38 mCi. Igualmente importante es la masa de la glándula, que se determina mediante ecografía. Los indicadores diagnósticos del contenido de ¹³¹ I en la glándula desempeñan un papel importante en la selección de la dosis. Se ha observado que cuanto más altos sean, mayores serán las dosis a utilizar. Al calcularlos, también se tiene en cuenta la vida media efectiva, que se acelera significativamente en pacientes graves con tirotoxicosis. Para seleccionar la dosis correcta, también se debe tener en cuenta la edad de los pacientes. Se sabe que la sensibilidad de la glándula a la radiación aumenta en las personas mayores. Debido a la variedad de razones que influyen en la elección de la dosis terapéutica, se han propuesto diversas fórmulas para facilitar esta tarea.

El método de administración no es menos importante. Algunos creen que se puede administrar la dosis completa de una vez, otros, en fracciones, después de 5-6 días, y finalmente, en dosis fraccionadas y prolongadas. Los partidarios del primer método creen que usar ¹³¹ I de esta manera permite la rápida eliminación de la tirotoxicosis y la eliminación de la posibilidad de que la glándula tiroides desarrolle resistencia al ¹³¹ I. Los partidarios de los métodos fraccionado y fraccionado y prolongado argumentan que dicha administración permite tener en cuenta las características individuales del cuerpo y, por lo tanto, puede prevenir el desarrollo de hipotiroidismo. El intervalo entre el primer y el segundo ciclo, de 2 a 3 meses, permite la restauración de la función de la médula ósea y otros órganos después de la dosis inicial de exposición al yodo, además de prevenir la destrucción rápida de la glándula tiroides y la inundación máxima del cuerpo con hormonas tiroideas. Para prevenir el hipotiroidismo, es mejor administrar el fármaco en fracciones. Además, a los pacientes con tirotoxicosis grave también se recomienda administrar el medicamento en cursos para prevenir otras complicaciones (crisis tirotóxica, hepatitis tóxica, etc.).

En pacientes con enfermedad moderada, una sola administración ^{de 131} I puede ser suficiente. La administración repetida se realiza preferentemente en 2-3 meses. La dosis repetida también es de importancia práctica. Debe aumentarse entre un 25 % y un 50 % con respecto a la dosis inicial en la administración fraccionada y reducirse a la mitad con una sola administración.

Al calcular la dosis terapéutica, según nuestros datos, es necesario administrar de 60 a 70 μCi por 1 g de masa de glándula tiroides en pacientes con tirotoxicosis moderada, y hasta 100 μCi en casos graves y en individuos más jóvenes. La dosis inicial para todas las formas de la enfermedad no debe exceder los 4-8 μCi. Los resultados del tratamiento se notan en 2-3 semanas: la sudoración y la taquicardia disminuyen, la fiebre baja y la pérdida de peso se detiene. Después de 2-3 meses, las palpitaciones y la debilidad desaparecen por completo y se recupera la capacidad de trabajo. La remisión completa después del tratamiento ocurre en el 90-95% de los casos. La recaída de la tirotoxicosis es posible en no más del 2-5% de los casos. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con bocio mixto y en no más del 1% de los pacientes con DTG.

El criterio para evaluar el efecto terapéutico del I es el estado funcional de la glándula tiroides, determinado por el contenido de tiroxina, triyodotironina, hormona estimulante del tiroides, la prueba con tiroliberina o la inclusión de 99mTc en la glándula tiroides.

Las primeras complicaciones después del tratamiento pueden ocurrir en las primeras horas después de la introducción de ¹³¹ I (dolores de cabeza, palpitaciones, sensación de calor en todo el cuerpo, mareos, diarrea y dolor en todo el cuerpo ). No duran mucho y no dejan secuelas. Las complicaciones tardías ocurren en el quinto o sexto día y se caracterizan por síntomas más pronunciados: la aparición o intensificación de insuficiencia cardiovascular, dolor e hinchazón en las articulaciones. El cuello puede aumentar ligeramente de tamaño, puede aparecer enrojecimiento en la glándula tiroides y dolor; comienza la llamada tiroiditis aséptica, que se observa en el 2-6% de los casos. También puede desarrollarseictericia, lo que indica hepatitis tóxica. La complicación más grave es la crisis tirotóxica, pero se observa en no más del 0,88%. Una de las complicaciones frecuentes es el hipotiroidismo, que se observa en el 1-10% de los casos.

E. Eriksson et al. consideran que el tratamiento de esta complicación con terapia de reemplazo (tiroxina) debe iniciarse si el nivel de TSH en sangre se duplica, independientemente de las manifestaciones clínicas. El hipotiroidismo persistente puede desarrollarse con dosis altas y bajas de I.

Pronóstico y capacidad laboral

El pronóstico de los pacientes con bocio tóxico difuso depende de la rapidez del diagnóstico y la idoneidad del tratamiento. En la etapa inicial de la enfermedad, los pacientes suelen responder bien al tratamiento adecuado y es posible una recuperación prácticamente completa.

El diagnóstico tardío del bocio tóxico difuso, así como el tratamiento inadecuado, contribuyen a un mayor avance de la enfermedad y a la pérdida de la capacidad laboral. La aparición de síntomas pronunciados de insuficiencia de la corteza suprarrenal, daño hepático e insuficiencia cardíaca complican la evolución de la enfermedad y hacen que el pronóstico para la capacidad laboral y la vida de los pacientes sea desfavorable.

El pronóstico de la oftalmopatía es complejo y no siempre se corresponde con la dinámica de los síntomas de la tirotoxicosis. Incluso cuando se alcanza el estado eutiroideo, la oftalmopatía suele progresar.

El empleo adecuado de los pacientes con bocio tóxico difuso contribuye a mantener su capacidad laboral. Por decisión de la comisión asesora y de expertos (AEC), los pacientes deben estar exentos de trabajos físicos pesados, turnos nocturnos y horas extras. En las formas graves de bocio tóxico difuso, su rendimiento físico disminuye drásticamente. Durante este período, quedan incapacitados y, por decisión de la VTEK, pueden ser transferidos a la categoría de incapacidad laboral. Si la condición mejora, es posible retomar el trabajo intelectual o el trabajo físico ligero. En cada caso específico, la cuestión de la capacidad laboral se decide individualmente.