Síntomas de la cirrosis hepática: de la fase inicial a la final

La cirrosis hepática es más común en hombres. Sus síntomas son variados.

Según los datos de la investigación, en el 60% de los pacientes los síntomas son pronunciados, en el 20% de los pacientes la cirrosis hepática está latente y se detecta por casualidad durante el examen de alguna otra enfermedad, en el 20% de los pacientes el diagnóstico de cirrosis hepática se establece solo después de la muerte.

Los principales síntomas de la cirrosis hepática son:

• Dolor en el lado derecho, el hipocondrio derecho y la región epigástrica, que aumenta después de las comidas (especialmente tras ingerir alimentos picantes y grasosos) y la actividad física. El dolor se debe a un hígado agrandado y a la distensión de su cápsula, a la gastritis crónica concomitante, a la pancreatitis crónica, a la colecistitis y a la discinesia biliar. En la discinesia hipercinética de las vías biliares, el dolor en el hipocondrio derecho es similar a un cólico, mientras que en la discinesia hipocinética no suele ser intenso ni persistente, y suele ir acompañado de una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho.
• náuseas, a veces vómitos (los vómitos con sangre son posibles con sangrado de las venas varicosas del esófago y el estómago);
• una sensación de amargura y sequedad en la boca;
• picazón de la piel (con colestasis y acumulación de una gran cantidad de ácidos biliares en la sangre);
• fatiga, irritabilidad;
• heces blandas frecuentes (especialmente después de comer alimentos grasos);
• hinchazón;
• pérdida de peso;
• debilidad sexual (en hombres), irregularidades menstruales (en mujeres).

El examen de los pacientes revela los siguientes síntomas característicos de la cirrosis hepática:

• pérdida de peso, en casos graves incluso agotamiento;
• atrofia muscular pronunciada y disminución significativa del tono y la fuerza muscular;
• retrasos en el crecimiento, desarrollo físico y sexual (si la cirrosis hepática se desarrolla en la infancia);
• Piel seca, escamosa y de color amarillento-pálido. La ictericia grave se observa en la etapa final de la cirrosis hepática, con cirrosis biliar y también con la adición de hepatitis aguda. La ictericia aparece primero en la esclerótica, la parte inferior de la lengua, el paladar, luego en la cara, las palmas de las manos, las plantas de los pies y, finalmente, toda la piel se colorea. La ictericia tiene diferentes tonos dependiendo de la duración de su existencia. Al principio, la piel es de color amarillo anaranjado, luego adquiere un color amarillo verdoso, la ictericia a muy largo plazo hace que la piel se vuelva marrón-bronceada (por ejemplo, con cirrosis biliar primaria del hígado). La ictericia es causada por una violación de la capacidad de los hepatocitos para metabolizar la bilirrubina. En casos raros, con necrosis grave del parénquima hepático, la ictericia puede estar ausente;
• Los xantelasmas (manchas lipídicas amarillas en la zona de los párpados superiores) se detectan con mayor frecuencia en la cirrosis biliar primaria del hígado;
• dedos en palillo de tambor con hiperemia de la piel en los lechos ungueales;
• hinchazón de las articulaciones y huesos adyacentes (principalmente en caso de cirrosis biliar del hígado - "reumatismo biliar");
• Dilatación de las venas de la pared abdominal debido a la obstrucción del flujo sanguíneo en el hígado debido al desarrollo de fibrosis grave en este. Las venas dilatadas de la pared abdominal anterior son colaterales, vías de derivación para el flujo sanguíneo. En casos graves, esta red venosa colateral se asemeja a la cabeza de una medusa ("caput medusae"). En ocasiones (con el desarrollo de colaterales a través de las venas umbilicales), se produce ruido venoso en la pared abdominal anterior. El ruido en la zona del ombligo es especialmente pronunciado en la cirrosis hepática en combinación con la no oclusión de la vena umbilical (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten).

Es extremadamente importante detectar signos menores de cirrosis hepática durante el examen:

• Aparición de telangiectasias en la piel de la mitad superior del cuerpo. Es característico que las telangiectasias nunca se localicen por debajo del ombligo, sean más pronunciadas durante la exacerbación de la cirrosis y su desarrollo inverso sea posible durante el período de remisión.
• angiomas en el borde de la nariz, en la esquina de los ojos (pueden sangrar);
• eritema de las palmas: coloración rojo arándano brillante de las palmas cálidas, difusa en el área tenar o hipotenar, así como en el área de las yemas de los dedos ("palmas de hígado", "manos de amantes de la cerveza") (Weber); con menos frecuencia, este eritema ocurre en los pies;
• lengua barnizada, hinchada y sin saburra, de color rojo arándano;
• coloración rojo carmín de la mucosa de la cavidad bucal y de los labios;
• ginecomastia en hombres;
• atrofia de los genitales;
• reducción de la severidad de las características sexuales secundarias (reducción de la severidad del crecimiento del vello en las axilas y el área púbica).

La aparición de “signos menores” de cirrosis se explica por la mayoría de los autores por la hiperestrogenemia (el hígado alterado cirróticamente participa poco en el metabolismo de los estrógenos); además es importante el aumento de la conversión periférica de andrógenos en estrógenos;

• En los casos graves de cirrosis hepática es característica la aparición de ascitis.

Todos los síntomas anteriores determinan el aspecto extremadamente característico de los pacientes con cirrosis hepática:

• cara demacrada, color de piel subictérico poco saludable, labios brillantes, pómulos prominentes, eritema en la zona de los pómulos, dilatación de los capilares de la piel facial; atrofia muscular (extremidades delgadas);
• abdomen agrandado (debido a ascitis);
• dilatación de las venas de las paredes abdominal y torácica, hinchazón de las extremidades inferiores;
• Muchos pacientes presentan diátesis hemorrágica causada por daño hepático con producción deteriorada de factores de coagulación sanguínea.

En la piel se pueden observar erupciones hemorrágicas de diversos tipos, siendo frecuentes las hemorragias nasales y en otros lugares (lo que también se ve facilitado por el desarrollo de hipertensión portal).

Al examinar los órganos internos, se detectan cambios funcionales y distróficos pronunciados. La distrofia miocárdica se manifiesta con palpitaciones, expansión del borde cardíaco hacia la izquierda, tonos apagados, disnea. En el ECG, se observa una disminución del intervalo ST y un cambio en la onda T (disminución, bifásica, en casos graves, inversión). Con frecuencia se detecta hemodinámica hipercinética (aumento del volumen sanguíneo minuto, presión del pulso, pulso rápido y completo ).

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Síndrome hepatorrenal

Los riñones pueden sufrir cambios importantes (síndrome hepatorrenal). Se desarrolla una disfunción renal específica: conservación de las funciones del epitelio renal y un trastorno de la filtración glomerular sin cambios anatómicos pronunciados. Muchos lo explican por un trastorno del riego sanguíneo renal, un aumento del flujo sanguíneo a través de la médula renal y un desvío de la sangre alrededor de los capilares glomerulares; también se cree que existe un aumento general de la resistencia vascular renal.

En casos graves de disfunción renal, puede desarrollarse insuficiencia renal. Su aparición puede verse acelerada por factores como hemorragia de venas dilatadas del esófago y el estómago, punciones repetidas en ascitis, uso de diuréticos e infecciones intercurrentes.

Los síntomas del síndrome hepatorrenal presentan diversas características: la densidad urinaria y sus fluctuaciones difieren poco de la norma, no siempre se detectan proteínas y, en pequeñas cantidades, el sedimento patológico (eritrocitos, cilindros) no siempre se expresa. La función renal parcial se altera con mayor frecuencia; en particular, disminuye la filtración glomerular. En casos muy graves, especialmente con insuficiencia hepática grave, puede aumentar la presión arterial, desarrollar oliguria, azoemia y signos clínicos de insuficiencia renal. El desarrollo de azoemia en la cirrosis hepática se considera un signo de daño hepático grave y muerte inminente.

Síndrome de hiperesplenismo

Muchos pacientes con cirrosis hepática presentan bazo agrandado e hiperesplenismo, que se manifiesta como síndrome de pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

Los síntomas de agrandamiento del bazo se deben a la congestión venosa, la fibrosis pulpar, la aparición de numerosos shunts arteriovenosos y la proliferación de células reticulohistiocíticas. El síndrome de hiperesplenismo se debe a la inhibición de la hematopoyesis de la médula ósea, la formación de anticuerpos contra los elementos sanguíneos formes y el aumento de la destrucción de eritrocitos en el bazo.

El síndrome de hiperesplenismo se manifiesta no sólo por pancitopenia en la sangre periférica, sino también por una disminución del número de células mieloides en la médula ósea.

Trastornos del sistema digestivo en la cirrosis hepática

La esofagitis por reflujo suele estar asociada a la cirrosis hepática. Sus principales síntomas son eructos, contenido gástrico, acidez y ardor detrás del esternón. La esofagitis por reflujo se debe al aumento de la presión intraabdominal debido a la ascitis y al reflujo del contenido del estómago al esófago. La esofagitis crónica puede ir acompañada de erosiones y ulceraciones de la mucosa del tercio inferior del esófago y de la porción cardíaca del estómago.

Con frecuencia, la cirrosis hepática presenta síntomas de gastritis crónica (generalmente superficial e hipertrófica). Se manifiesta con dolor sordo en el epigastrio, que aparece después de comer, náuseas, sensación de plenitud y pesadez en la región epigástrica, eructos y pérdida de apetito.

En el 10-18% de los pacientes con cirrosis hepática, se detectan síntomas de úlceras gástricas y duodenales. Un rasgo característico de estas úlceras es la ausencia o la escasa manifestación del síndrome doloroso. A menudo, estas úlceras se manifiestan inicialmente con síntomas hemorrágicos. Una de las razones del desarrollo de las úlceras es el alto contenido de histamina en la sangre. La histamina no pasa por el hígado durante el desarrollo de las anastomosis portocava y, por lo tanto, no se neutraliza en él. Estimula la secreción excesiva de ácido clorhídrico por las glándulas gástricas, lo que contribuye a la formación de úlceras. La hipergastrinemia, frecuente en la cirrosis hepática, también es importante.

La lesión del páncreas se manifiesta como síntomas de pancreatitis crónica con insuficiencia exocrina, la lesión del intestino, como síntomas de enteritis crónica con capacidad de absorción alterada ( síndrome de malabsorción ).

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Trastornos del sistema endocrino en la cirrosis hepática

El sistema endocrino sufre cambios importantes en la cirrosis hepática:

• El 50% de los pacientes presenta síntomas de trastorno del metabolismo de los carbohidratos en forma de disminución de la tolerancia a los carbohidratos, acompañada de un aumento de los niveles de insulina en sangre. Estos cambios indican una deficiencia relativa de insulina, causada por la hiperproducción de hormonas contrainsulares ( glucagón, somatotropina ) y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. En el 10-12% de los pacientes, aproximadamente 5-7 años después del inicio de los síntomas evidentes de cirrosis hepática, se desarrolla diabetes mellitus clínicamente expresada. Es posible que la cirrosis hepática convierta la predisposición genética a la diabetes mellitus en una forma clínicamente manifiesta de la enfermedad;
• En la cirrosis hepática descompensada, el estado funcional de las glándulas sexuales en los hombres se altera, lo que se manifiesta en una disminución del contenido de testosterona en sangre, un aumento de estrógenos, prolaetina y globulina transportadora de hormonas sexuales. La hiperestrogenemia se debe a la degradación reducida de estrógenos en el hígado, así como al aumento de la conversión periférica de andrógenos a estrógenos. Clínicamente, estos cambios se manifiestan en hipogonadismo (atrofia de los testículos, el pene, disminución de la severidad de las características sexuales secundarias, debilidad sexual), ginecomastia, feminización. En las mujeres, la patología del sistema reproductivo se expresa en irregularidades menstruales; atrofia de las glándulas mamarias, disminución del deseo sexual;
• La alteración del estado funcional de las glándulas suprarrenales se expresa en síntomas de hiperaldosteronismo, lo que contribuye al desarrollo de ascitis en pacientes con cirrosis hepática.

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Daños al sistema nervioso central

El daño al sistema nervioso central se manifiesta con síntomas de encefalopatía tóxica. Se caracteriza por astenia, alteraciones del sueño (somnolencia diurna, insomnio nocturno), pérdida de memoria, cefaleas, parestesias en brazos y piernas, temblor en los dedos, apatía e indiferencia hacia los demás. La manifestación extrema de la encefalopatía hepática es el coma hepático.

El hígado se define como agrandado, denso, a menudo abultado y con un borde afilado. Su capacidad funcional se ve significativamente afectada, especialmente en las fases finales de la enfermedad.

Insuficiencia hepatocelular

El estado general de los pacientes y el pronóstico de la cirrosis hepática están determinados por los síndromes de insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.

La hipertensión hepatocelular se basa siempre en el daño de los hepatocitos (distrofia y necrosis) y el desarrollo de síndromes citolíticos, colestásicos y excretor-biliares.

Síntomas de la hipertensión hepatocelular:

• síndrome de "mala nutrición" (pérdida de apetito, náuseas, intolerancia al alcohol, tabaco, eructos, flatulencia, dolor abdominal, trastornos intestinales, pérdida de peso, piel seca y escamosa, manifestaciones de hipovitaminosis);
• fiebre debida a procesos de autólisis en el hígado y a la entrada en la sangre de productos tóxicos y de un esteroide pirogénico, la etiocolanolona (su inactivación en el hígado está alterada);
• ictericia;
• cambios en la piel (signos menores de cirrosis);
• síntomas de cambios endocrinos.
• olor a hígado en la boca (aparece en casos de insuficiencia hepática grave y se asemeja al olor dulce del hígado crudo);
• diátesis hemorrágica (debida a la síntesis alterada de factores de coagulación sanguínea en el hígado y trombocitopenia).

Se distinguen los siguientes estadios de insuficiencia hepatocelular:

La etapa compensada (inicial) se caracteriza por los siguientes síntomas:

• El estado general es satisfactorio;
• dolor moderado en el hígado y región epigástrica, amargura en la boca, hinchazón;
• sin pérdida de peso ni ictericia;
• el hígado está agrandado, denso, su superficie es irregular, el borde es afilado;
• el bazo puede estar agrandado;
• Las pruebas de función hepática han cambiado ligeramente;
• No existen manifestaciones clínicamente expresadas de insuficiencia hepática.

La etapa subcompensada presenta los siguientes síntomas:

• manifestaciones subjetivas pronunciadas de la enfermedad (debilidad, dolor en el hipocondrio derecho, flatulencia, náuseas, vómitos, amargura en la boca, diarrea, pérdida de apetito, hemorragia nasal, sangrado de encías, picazón en la piel, dolores de cabeza, insomnio);
• pérdida de peso;
• ictericia;
• "síntomas menores" de cirrosis hepática;
• hepatomegalia, esplenomegalia;
• manifestaciones iniciales del hiperesplenismo: anemia moderada, leucopenia, trombocitopenia;
• Cambios en los indicadores de función hepática: los niveles de bilirrubina en la sangre aumentan 2,5 veces, los niveles de alanina aminotransferasa aumentan 1,5-2 veces en comparación con la norma, la prueba de timol aumenta a 10 unidades, el contenido de albúmina en la sangre se reduce al 40% y la prueba de sublimado se reduce a 1,4 ml.

La etapa de descompensación grave (última etapa) se caracteriza por los siguientes síntomas y manifestaciones de laboratorio:

• debilidad pronunciada;
• pérdida significativa de peso corporal;
• ictericia;
• picazón en la piel;
• síndrome hemorrágico;
• edema, ascitis;
• olor a hígado en la boca;
• síntomas de encefalopatía hepática;
• Cambios en los indicadores de la función hepática: los niveles de bilirrubina en la sangre aumentan 3 o más veces, los niveles de alanina aminotransferasa son más de 2-3 veces más altos de lo normal; los niveles de protrombina son inferiores al 60%, los niveles de proteína total son inferiores a 65 g/l, los niveles de albúmina están por debajo del 40-30% y los niveles de colesterol son inferiores a 2,9 μmol/l.

Síndrome de hipertensión portal

El síndrome de hipertensión portal es un síntoma importante de la cirrosis y consiste en un aumento de la presión en la cuenca de la vena porta.

La hipertensión portal en la cirrosis hepática se produce debido a una reducción del flujo sanguíneo a través de los sinusoides. Esto se debe a los siguientes factores:

• compresión de pequeñas venas hepáticas por nódulos de hepatocitos en regeneración;
• reducción de las ramas terminales y mayores de la vena porta y de la arteria hepática como resultado del proceso inflamatorio en el hígado;
• Estrechamiento de la luz sinusoidal por la proliferación de células endoteliales e infiltrados inflamatorios. Debido a la reducción del flujo sanguíneo, la presión portal comienza a aumentar y se desarrollan anastomosis entre la vena porta y la vena cava.

Las más importantes son las siguientes anastomosis portocava:

• en la parte cardíaca del estómago y la parte abdominal del esófago, conectando los vasos de la vena cava portal y superior a través del sistema de la vena ácigos;
• venas hemorroidales superiores con las venas hemorroidales media e inferior, conectando las cuencas de la vena cava inferior y portal;
• entre las ramas de la vena porta y las venas de la pared abdominal anterior y el diafragma;
• Entre las venas del tracto gastrointestinal, las venas retroperitoneal y mediastínica, estas anastomosis conectan la vena cava portal y la vena cava inferior.

De máxima importancia clínica son las anastomosis en la región cardíaca del estómago y del esófago, ya que a presiones muy elevadas pueden producirse en ellas hemorragias graves que pueden causar la muerte.

La aparición de ascitis también se asocia a un aumento de la presión venosa en la vena porta.

Los principales síntomas de la hipertensión portal:

• síntomas dispépticos persistentes, especialmente después de comer;
• hinchazón y sensación de plenitud en el estómago después de comer cualquier alimento (“viento antes de la lluvia”);
• una sensación de intestino constantemente lleno;
• pérdida de peso progresiva y signos de polihipovitaminosis con una dieta bastante completa;
• diarrea periódica sin dolor ni fiebre, después de la cual el paciente se siente mejor;
• esplenomegalia;
• ascitis;
• oliguria;
• cabeza de medusa;
• venas varicosas del esófago y del estómago, detectadas mediante examen de rayos X del estómago y FGDS;
• sangrado gástrico y hemorroidal;
• Aumento de la presión en la vena esplénica (detectado mediante esplenoportometría). Normalmente, tras una hemorragia, la presión en la vena esplénica disminuye y el bazo puede contraerse.

Se distinguen los siguientes estadios de la hipertensión portal:

La fase compensada se caracteriza por los siguientes síntomas principales:

• flatulencia pronunciada;
• heces blandas frecuentes, después de las cuales la flatulencia no disminuye;
• dilatación de las venas de la pared abdominal anterior;
• aumento de la presión en las venas porta y hepática (determinada mediante la cateterización de estas venas; la cateterización de las venas hepáticas también permite juzgar la presión sinusoidal);
• un aumento del diámetro de la vena porta y su expansión insuficiente durante la inhalación (determinado mediante examen ecográfico).

La descompensación inicial de la hipertensión portal presenta los siguientes síntomas:

• venas varicosas del tercio inferior del esófago (determinadas mediante examen de rayos X del estómago y FEGDS);
• a menudo hiperesplenismo pronunciado;
• Los síntomas restantes son los mismos que en la primera etapa.

La fase descompensada (complicada) de la hipertensión portal se caracteriza por hiperesplenismo significativo; síndrome hemorrágico; dilatación pronunciada de las venas del tercio inferior del esófago y el estómago y sangrado de ellas, edema y ascitis; encefalopatía portocava.

Peritonitis bacteriana espontánea

En caso de cirrosis hepática descompensada con ascitis, puede desarrollarse peritonitis bacteriana espontánea (en el 2-4 % de los pacientes). Su patógeno más común es E. coli.

Los principales síntomas de la peritonitis bacteriana espontánea son:

• inicio agudo con fiebre, escalofríos, dolor abdominal;
• tensión de los músculos de la pared abdominal anterior;
• debilitamiento de los ruidos peristálticos intestinales;
• bajar la presión arterial;
• empeoramiento de los síntomas de la encefalopatía hepática, en casos graves - desarrollo de coma hepático;
• leucocitosis en sangre periférica con desviación hacia la izquierda;
• El líquido intraabdominal es turbio, rico en elementos celulares (más de 300 células por 1 mm2, predominando entre las células los leucocitos neutrófilos); pobre en proteínas (menos de 20 g/l); en la mayoría de los casos se aísla del líquido un agente infeccioso;
• La tasa de mortalidad es del 80-90%.

Síndrome inflamatorio mesenquimal (síndrome de inflamación inmunitaria)

El síndrome inflamatorio mesenquimal (SIM) es una expresión de los procesos de sensibilización de las células del sistema inmunitario competente y la activación del sistema respiratorio del Sur (RES). El SIM determina la actividad del proceso patológico.

Los principales síntomas del MIS:

• aumento de la temperatura corporal;
• bazo agrandado;
• leucocitosis;
• aceleración de la ESR;
• eosinofilia;
• aumento en la prueba de timol;
• reducción de la prueba de sublimación
• hiper alfa2- y y-globulinemia;
• oxiprolinuria;
• aumento del contenido de serotonina en las plaquetas;
• la aparición de la proteína C reactiva;
• Son posibles manifestaciones inmunológicas: aparición de anticuerpos contra el tejido hepático, células LE, etc.

La evolución de la cirrosis hepática

La evolución de la cirrosis hepática es crónica y progresiva, con exacerbaciones y remisiones, y está determinada por la actividad del proceso patológico en el hígado, la gravedad de los síndromes de insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. Durante el período activo del proceso, se agravan los síntomas de cirrosis hepática y la gravedad de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal.

Un indicador importante de la actividad de la cirrosis hepática es la alta intensidad del proceso inflamatorio mesenquimal, que indica la progresión del proceso patológico. La fase activa de la cirrosis hepática se caracteriza por aumento de la temperatura corporal, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento de la VSG y del contenido de Ig de todas las clases, niveles elevados de alanina y aspártico aminotransferasas en sangre y sensibilización de los linfocitos T a una lipoproteína hepática específica, lo que confirma la participación de mecanismos autoinmunes en la progresión del proceso.

Dependiendo de la gravedad de los indicadores de laboratorio, se distingue entre actividad moderada y grave de cirrosis hepática.

Grados de actividad de la cirrosis hepática

Parámetros del suero sanguíneo	Actividad moderada de la cirrosis hepática	Actividad grave de la cirrosis hepática
A2-globulinas	Hasta un 13%	Más del 13%
Gammaglobulinas	Hasta un 27-30%	Más del 27-30%
Prueba de timol	Hasta un 8-9%	Más de 8-9 OD
AlAT	1,5-2 veces	3-4 veces o más
Prueba de sublimación	De 1,8 a 1,2 ml	Menos de 1,2 ml

El proceso patológico activo también se caracteriza por síntomas clínicos: deterioro de la salud, dolor hepático, pérdida de peso, ictericia, aumento de la temperatura corporal y aparición de nuevas telangiectasias estrelladas. Histológicamente, la fase activa se manifiesta por la proliferación de células de Kupffer, la infiltración de células inflamatorias en los lobulillos hepáticos, la aparición de un gran número de necrosis escalonadas de los hepatocitos y un aumento de la fibrogénesis.

Las manifestaciones de la fase activa de la cirrosis hepática viral y la hepatitis B crónica replicativa son muy similares y pueden combinarse. En este sentido, muchos hepatólogos sugieren distinguir entre «cirrosis hepática con hepatitis activa» y «hepatitis crónica activa en fase de cirrosis hepática» (cirrosis por VHB-AHC). Algunos científicos creen que la cirrosis hepática se desarrolla principalmente en la hepatitis B crónica inducida por cepas mutantes que carecen de la capacidad de sintetizar HBeAg.

En la cirrosis hepática de larga evolución, puede no haber signos de proceso inflamatorio activo (el proceso activo ya ha terminado, en la expresión figurativa de SN Sorinson, la cirrosis se ha “quemado”), y la descompensación y los signos de hipertensión portal son pronunciados.

Cirrosis viral del hígado

La cirrosis viral del hígado presenta las siguientes características clínicas y de laboratorio que deben tenerse en cuenta al momento de diagnosticarla.

1. Con mayor frecuencia, la cirrosis hepática viral se observa en personas jóvenes y de mediana edad, y más a menudo en hombres.
2. Se puede establecer una clara conexión entre el desarrollo de cirrosis hepática y la hepatitis viral aguda. Existen dos tipos de cirrosis hepática viral: la temprana, que se desarrolla durante el primer año tras la hepatitis B aguda, y la tardía, que se desarrolla durante un largo período de latencia. Los virus de las hepatitis D y C presentan marcadas propiedades cirróticas. La hepatitis crónica causada por estos virus a menudo se transforma en cirrosis hepática. La hepatitis C crónica puede cursar de forma bastante benigna durante un tiempo prolongado y, aun así, conducir naturalmente al desarrollo de cirrosis hepática.
3. La cirrosis hepática viral es con mayor frecuencia macronodular.
4. Los síntomas de la cirrosis hepática se parecen a la fase aguda de la hepatitis viral y también se manifiestan como síndromes astenovegetativos pronunciados, síndromes dispépticos, ictericia y fiebre.
5. La insuficiencia hepática funcional en la forma viral de la cirrosis aparece bastante tempranamente (generalmente durante los períodos de exacerbación de la enfermedad).
6. En la etapa de cirrosis hepática establecida, las venas varicosas del esófago y del estómago y el síndrome hemorrágico con etiología viral de la cirrosis se observan con mayor frecuencia que en la cirrosis alcohólica.
7. La ascitis en la cirrosis viral del hígado aparece mucho más tarde y se observa con menos frecuencia que en la cirrosis alcohólica.
8. Los valores de la prueba de timol en la cirrosis viral alcanzan los valores más altos en comparación con la cirrosis hepática alcohólica.
9. La cirrosis hepática viral se caracteriza por la detección de marcadores serológicos de infección viral.

Cirrosis hepática alcohólica

La cirrosis hepática alcohólica se desarrolla en un tercio de las personas con alcoholismo, en un plazo de 5 a 20 años. Las siguientes características clínicas y de laboratorio son características de la cirrosis hepática alcohólica:

1. Indicaciones anamnésicas de abuso de alcohol a largo plazo (sin embargo, la mayoría de los pacientes tienden a ocultarlo).
2. Aspecto "alcohólico" característico: cara hinchada con piel enrojecida, pequeñas telangiectasias, nariz morada; temblor de manos, párpados, labios, lengua; párpados cianóticos edematosos; ojos ligeramente saltones con esclerótica inyectada; comportamiento eufórico; hinchazón de las glándulas parótidas.
3. Otras manifestaciones del alcoholismo crónico (polineuropatía periférica, encefalopatía, distrofia miocárdica, pancreatitis, gastritis).
4. Síndrome dispéptico severo (pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea) en la fase avanzada de la cirrosis hepática alcohólica, causado por gastritis alcohólica y pancreatitis concomitantes.
5. Las telangiectasias y la contractura de Dupuytren (en la zona de los tendones de la palma), así como la atrofia testicular y la pérdida de cabello son más características de la cirrosis hepática alcohólica que de otras formas etiológicas de cirrosis.
6. La hipertensión portal (incluida una de sus manifestaciones más importantes, la ascitis) se desarrolla mucho antes que en la cirrosis hepática viral.
7. El bazo se agranda significativamente más tarde que en la cirrosis viral del hígado; en un número significativo de pacientes, la esplenomegalia está ausente incluso en la etapa avanzada de la enfermedad.
8. Leucocitosis (hasta 10-12 x ^10⁻⁴ l) con desplazamiento a células en banda, en ocasiones hasta la aparición de mielocitos y promielocitos (reacción leucemoide de tipo mieloide), anemia y aumento de la VSG. Las causas de anemia son la pérdida de sangre por gastritis erosiva, el efecto tóxico del alcohol en la médula ósea; la absorción deficiente y la deficiencia alimentaria de ácido fólico (que puede causar hematopoyesis megaloblástica); el metabolismo deficiente de la piruvadoxina y la síntesis insuficiente del grupo hemo (que provoca anemia sideroacrésica); en ocasiones, hemólisis de eritrocitos.
9. Se caracteriza por altos niveles de IgA en la sangre, así como un aumento en la actividad de la y-glutamil transpeptidasa en la sangre, de 1,5 a 2 veces (el valor normal para los hombres es de 15-106 U/l, para las mujeres - 10-66 U/l).

Los niveles elevados de y-glutamil transpeptidasa en sangre suelen indicar abuso de alcohol a largo plazo y hepatopatía alcohólica, y muchos autores los consideran un marcador bioquímico de alcoholismo. Esta prueba puede utilizarse para el cribado de alcohólicos y su control durante la abstinencia (la actividad enzimática disminuye a la mitad solo tras tres semanas de interrupción del consumo de alcohol). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la actividad de la y-glutamil transpeptidasa puede aumentar en casos de diabetes mellitus, infarto de miocardio, uremia, tumores pancreáticos, pancreatitis y el uso de citostáticos, fármacos antiepidémicos, barbitúricos y anticoagulantes indirectos. El alcoholismo crónico se acompaña de un aumento de los niveles sanguíneos de acetaldehído (un producto del metabolismo del alcohol más tóxico que el propio alcohol) y de una mayor excreción urinaria de salsolina (un producto de condensación de acetaldehído y dopamina). A menudo, en la cirrosis hepática alcohólica, aumenta el nivel de ácido úrico en sangre.

10. En las biopsias de hígado se revelan los siguientes síntomas:

• Cuerpos de Mallory (acumulación de ácido hepático alcohólico en el lobulillo hepático);
• acumulación de leucocitos neutrófilos alrededor de los hepatocitos;
• degeneración grasa de los hepatocitos; fibrosis pericelular;
• preservación relativa de los tractos portales.

11. Dejar de consumir alcohol produce la remisión o estabilización del proceso patológico hepático. Con el consumo continuado de alcohol, la cirrosis hepática progresa progresivamente.

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"Hígado congestivo" y cirrosis cardíaca del hígado

La congestión hepática es un trastorno hepático causado por el estancamiento de la sangre en el hígado debido a la presión elevada en la aurícula derecha. Es uno de los principales síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Las causas más comunes son defectos de la válvula mitral, insuficiencia tricúspide, cardiopatía pulmonar crónica, pericarditis constrictiva, mixoma auricular derecho y esclerosis miocárdica de diversos orígenes. Los principales mecanismos de desarrollo de la congestión hepática son:

• desbordamiento de sangre hacia las venas centrales, la parte central de los lobulillos hepáticos (desarrollo de hipertensión portal central);
• desarrollo de hipoxia central local en los lobulillos hepáticos;
• cambios distróficos, atróficos y necrosis de los hepatocitos;
• síntesis activa de colágeno, desarrollo de fibrosis.

A medida que progresa la congestión en el hígado, el tejido conectivo se desarrolla más, las hebras de tejido conectivo conectan las venas centrales de los lobulillos adyacentes, la arquitectura del hígado se altera y se desarrolla cirrosis cardíaca del hígado.

Los síntomas característicos de la cirrosis hepática con "hígado congestivo" son:

• En la hepatomegalia, la superficie del hígado es lisa. En la etapa inicial de la insuficiencia circulatoria, el hígado es blando y sus bordes son redondeados; posteriormente, se vuelve denso y sus bordes son afilados.
• dolor de hígado a la palpación;
• signo de Plesh positivo o "reflejo" hepatoyugular: la presión sobre el área del hígado agrandado aumenta la hinchazón de las venas yugulares;
• variabilidad del tamaño del hígado en función del estado de la hemodinámica central y de la eficacia del tratamiento (los resultados positivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva se acompañan de una disminución del tamaño del hígado);
• menor gravedad de la ictericia y su reducción o incluso desaparición con un tratamiento exitoso de la insuficiencia cardíaca congestiva.

En la insuficiencia cardíaca congestiva grave se desarrolla un síndrome edematoso-ascítico, en cuyo caso es necesario un diagnóstico diferencial con la cirrosis hepática con ascitis.

Con el desarrollo de la cirrosis cardíaca, el hígado se vuelve denso, su borde es afilado, su tamaño se mantiene constante y no depende de la eficacia del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Al diagnosticar la cirrosis cardíaca, se tiene en cuenta la enfermedad subyacente que causó la insuficiencia cardíaca, la ausencia de signos de abuso crónico de alcohol y marcadores de infección viral.

Evaluación de la gravedad de la cirrosis hepática

La evaluación clínica del estadio y la gravedad de la cirrosis hepática se basa en la gravedad de la hipertensión portal y la insuficiencia hepatocelular. La gravedad de la cirrosis hepática también puede evaluarse mediante el complejo diagnóstico Child-Pugh, que incluye la evaluación de los niveles séricos de bilirrubina, albúmina y protrombina, así como la gravedad de la encefalopatía hepática y la ascitis.

La gravedad de la cirrosis hepática según Child-Pugh se correlaciona estrechamente con las tasas de supervivencia del paciente y los resultados del trasplante de hígado; la esperanza de vida de los pacientes pertenecientes a la clase A es en promedio de 6-7 años, y para la clase C - 2 meses.

La tarea más importante del examen clínico y de laboratorio del paciente es el reconocimiento oportuno de las complicaciones de la cirrosis hepática.

Las complicaciones más importantes de la cirrosis hepática son:

• encefalopatía con desarrollo de coma hepático;
• sangrado profuso de las venas varicosas del esófago y del estómago;
• sangrado de venas hemorroidales inferiores varicosas;
• trombosis de la vena porta;
• la adición de una infección bacteriana secundaria (neumonía, sepsis, peritonitis);
• insuficiencia hepatorrenal progresiva);
• Transformación de cirrosis hepática en cirrosis-cáncer.

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