Síntomas de la cirrosis del hígado: desde la etapa inicial hasta la última

La cirrosis del hígado es más común en los hombres. Los síntomas de la cirrosis del hígado difieren en la variedad de manifestaciones.

Según los datos de investigación, 60% de los pacientes tienen síntomas pronunciados, en 20% de los pacientes la cirrosis hepática está latente y se detecta accidentalmente durante una encuesta por otra enfermedad, en 20% de los pacientes el diagnóstico de cirrosis se establece solo después de la muerte.

Los principales síntomas de la cirrosis son los siguientes:

• dolor en el cuadrante superior derecho y en el cuadrante superior derecho y región epigástrica, que se intensifica después de comer (especialmente después de tomar alimentos grasos y agudos), actividad física. Los dolores se deben a la dilatación del hígado y la dilatación de su cápsula, gastritis crónica concomitante, pancreatitis crónica, colecistitis, discinesia de los conductos biliares. Cuando hipercinético dolor discinesia biliar en el cuadrante superior derecho son cólicos, la discinesia hypokinetic por lo general no son intensivos, dibujo, a menudo preocupados por una sensación de pesadez en el cuadrante superior derecho;
• náuseas, a veces vómitos (el vómito sanguinolento es posible con sangrado de las venas varicosas del esófago y el estómago);
• sensación de amargura y boca seca;
• picor de la piel (prihostestaz y acumulación de una gran cantidad de ácidos biliares en la sangre);
• fatiga, irritabilidad;
• heces blandas frecuentes (especialmente después de comer alimentos grasos);
• hinchazón;
• pérdida de peso;
• debilidad sexual (en hombres), ciclo menstrual (en mujeres).

La encuesta de pacientes revela los siguientes síntomas característicos de la cirrosis hepática:

• pérdida de peso, en casos severos, incluso agotamiento;
• pronunciada atrofia muscular y una disminución significativa en el tono y la fuerza muscular;
• retraso en el crecimiento, desarrollo físico y sexual (si la cirrosis se desarrolla en la infancia);
• piel seca, escamosa y pálida de color amarillo. La intensa ictericia observada en la fase final de la cirrosis hepática, cirrosis biliar si y cuando la fijación de la hepatitis aguda. La ictericia aparece primero en la esclerótica, la superficie inferior de la lengua, el cielo, luego en la cara, las palmas, las plantas y, finalmente, toda la piel está manchada. La ictericia tiene diferentes tonos dependiendo de la duración de su existencia. Inicialmente la piel de naranja-amarillo, entonces se vuelve de color amarillo verdoso, ictericia muy prolongado provoca manchas en la piel de color marrón-bronce (por ejemplo, cirrosis biliar primaria). La ictericia es causada por una violación de la capacidad de los hepatocitos para metabolizar la bilirrubina. En casos raros, con necrosis severa del parénquima hepático, la ictericia puede estar ausente;
• xantelasmas (manchas amarillas de lípidos en el párpado superior) se detectan con mayor frecuencia con cirrosis biliar primaria;
• dedos en forma de palos timpánicos con enrojecimiento de la piel en los agujeros de clavos;
• hinchazón de las articulaciones y los huesos adyacentes (principalmente con cirrosis biliar - "reumatismo biliar");
• la expansión de las venas de la pared abdominal debido a la dificultad del flujo sanguíneo en el hígado debido al desarrollo de fibrosis pronunciada en él. Las venas dilatadas de la pared abdominal anterior son formas colaterales y redondas para la salida de sangre. En casos severos, esta red venosa colateral se asemeja a la cabeza de una medusa ("caput medusae"). A veces (con el desarrollo de colaterales a través de las venas umbilicales) hay un ruido venoso en la pared abdominal anterior. Ruido especialmente pronunciado en el ombligo con cirrosis del hígado en combinación con la nebulización de la vena umbilical (síndrome de Cruevel-Baumgarten);

Es extremadamente importante identificar cuando se examinan pequeños signos de cirrosis hepática:

• apariencia en la piel de la mitad superior del tronco de "asteriscos vasculares" - telangiectasias en forma de arañas. Es característico que los "asteriscos vasculares" nunca se encuentren debajo del ombligo, son más pronunciados con la exacerbación de la cirrosis, durante el período de remisión, es posible su desarrollo inverso;
• Angiomas en el borde de la nariz, en la esquina de los ojos (pueden sangrar);
• eritema palmar - de color rojo brillante de las manos calientes de arándano rojo o se vierta en la eminencia tenar o hipotenar, así como en las yemas de los dedos ( "palmas de hígado", "amantes de armas de cerveza») (Weber); raramente ese eritema ocurre en las plantas de los pies;
• lengua laqueada, edematosa y sin educación de rojo arándano;
• coloración rojo carmín de la membrana mucosa de la boca y los labios;
• ginecomastia en hombres;
• atrofia de órganos genitales;
• disminución en la severidad de las características sexuales secundarias (disminución de la gravedad del cabello en las axilas, en el área púbica).

La aparición de la cirrosis "pequeñas señales" de la mayoría de los autores explica hiperestrogenemia (cirrótico hígado mal implicada en el metabolismo de estrógenos), además tiene una puesta en valor de la conversión periférica de andrógenos a estrógenos;

• en los casos expresados de cirrosis del hígado, la aparición de ascitis es característica.

Todos los síntomas anteriores causan un tipo extremadamente característico de pacientes con cirrosis del hígado:

• rostro demacrado, color de la piel subbacteriana insalubre, labios brillantes, pómulos prominentes, eritema del área cigomática, ensanchamiento de los capilares faciales; atrofia muscular (extremidades delgadas);
• abdomen agrandado (debido a la ascitis);
• la expansión de las venas de las paredes abdominales y torácicas, edema de las extremidades inferiores;
• en muchos pacientes, se revelan los fenómenos de diátesis hemorrágica, causados por el daño hepático con una alteración en la producción de factores de coagulación sanguínea.

En la piel puede ver erupciones hemorrágicas de varios tipos, a menudo hay hemorragias nasales, así como hemorragias en otras localizaciones (esto también se promueve por el desarrollo de hipertensión portal).

En el estudio de los órganos internos, hay cambios pronunciados funcionales y distróficos. Distro miocardio raphy se manifiesta palpitaciones, agrandamiento del corazón a la frontera izquierda, el tono sordera, falta de aliento, el ECG - ST intervalo de disminución, la variación de la onda T (reducción, dvufaznost, en casos graves - inversion). Detectado frecuentes tipo de la hemodinámica hipercinético (aumento del gasto cardíaco, la presión del pulso, rápido, lleno de impulsos ).

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Síndrome hepatorrenal

Los cambios grandes pueden sufrir riñones (síndrome hepatorrenal). Se desarrolla una peculiar alteración de la función renal: preservación de las funciones del epitelio renal y violación de la función de filtración de los glomérulos sin cambios anatómicos pronunciados. Muchas personas explican esto por una violación del suministro de sangre a los riñones, un aumento en el flujo sanguíneo a través de la médula de los riñones y eludiendo los capilares glomerulares, y también se expresa la idea de un aumento general de la resistencia vascular en los riñones.

En casos severos de disfunción renal, puede desarrollar insuficiencia renal. Su aparición puede acelerarse por factores como la hemorragia de las venas dilatadas del esófago, el estómago, las punciones repetidas en la ascitis, el uso de diuréticos y las infecciones intercurrentes.

Los síntomas del síndrome hepatorrenal tienen una serie de características: gravedad específica de la orina y sus fluctuaciones difieren poco de la norma, una proteína que no se encuentra siempre en pequeñas cantidades, de sedimentos patológica (eritrocitos, cilindros) no siempre se expresan. Muy a menudo, las funciones parciales de los riñones cambian, en particular, la filtración glomerular disminuye. En casos muy severos, especialmente con insuficiencia hepática grave, la presión arterial puede aumentar , desarrollar oliguria, desarrollar azotemia, signos clínicos de insuficiencia renal. El desarrollo de azotemia en la cirrosis hepática se considera un signo de daño hepático grave y un resultado casi fatal.

Síndrome de hiperesplenismo

Muchos pacientes con cirrosis hepática es un aumento en el bazo y hiperesplenismo, que se manifiesta pancitopenia síndrome (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

Los síntomas del bazo agrandado se explican por estasis venosa en él, fibrosis de la pulpa, la aparición de un gran número de derivaciones arteriovenosas, proliferación de células reticulohistiocíticas. El síndrome de hiperesplenismo es causado por la inhibición de la hemopoyesis de la médula ósea, la formación de anticuerpos a los elementos formados de la sangre, el aumento de la destrucción de eritrocitos en el bazo.

El síndrome de hiperesplenismo se manifiesta no solo por pancitopenia en la sangre periférica, sino también por una disminución en el número de células mieloides en la médula ósea.

Perturbación del sistema digestivo con cirrosis hepática

A menudo con cirrosis, se determina la esofagitis por reflujo. Sus síntomas principales son eructos con aire, contenido estomacal, ardor de estómago, sensación de ardor detrás del esternón. La esofagitis por reflujo es causada por el aumento de la presión intraabdominal debido a la ascitis y la transferencia de contenido del estómago al esófago. La esofagitis crónica puede acompañarse de erosión y ulceración de la membrana mucosa del tercio inferior del esófago y la parte cardíaca del estómago.

Muy a menudo los síntomas se desarrollan cirrosis hepática una gastritis crónica y (por lo general superficial y hipertrófica). Se manifiesta con dolores epigástricos contundentes que aparecen después de comer, náuseas, sensación de plenitud y pesadez en la región epigástrica, eructos, disminución del apetito.

En 10-18% de los pacientes con cirrosis hepática, se detectan síntomas de úlceras estomacales y 12 úlceras duodenales. Un rasgo característico de estas úlceras es la ausencia o la gravedad débil del síndrome de dolor. A menudo, estas úlceras por primera vez parecen sintomáticas de sangrado. Una de las razones del desarrollo de las úlceras es el alto contenido de histamina en la sangre. La histamina pasa al hígado en el desarrollo de anastomosis porto-cavales y, por lo tanto, no se vuelve inofensiva en ella. Estimula la secreción excesiva de ácido clorhídrico por las glándulas del estómago, lo que contribuye a la formación de úlceras. También es importante la hipergastrinemia, que a menudo se observa con la cirrosis del hígado.

La derrota del páncreas se manifiesta por síntomas de pancreatitis crónica con insuficiencia exocrina, daño intestinal, síntomas de enteritis crónica con capacidad de absorción alterada ( síndrome de malabsorción ).

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Alteración del sistema endocrino con cirrosis hepática

Grandes cambios en la cirrosis del hígado se someten al sistema endocrino:

• En el 50% de los pacientes, se detectan síntomas de una violación del metabolismo de los carbohidratos en forma de tolerancia reducida a los carbohidratos, lo que se acompaña de un aumento en el contenido de insulina en la sangre . Estos cambios indican una insuficiencia relativa de insulina, que es causada por la hiperproducción de las hormonas contrinsulares ( glucagón, somatotropina ) y una disminución en la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. En 10-12% de los pacientes aproximadamente 5-7 años después de la aparición de síntomas obvios de cirrosis, el hígado desarrolla diabetes mellitus clínicamente expresada. Es posible que la cirrosis traduzca la predisposición genética a la diabetes mellitus en una forma clínicamente manifestada de la enfermedad;
• preferiblemente con cirrosis descompensada perturbado estado funcional de las glándulas sexuales en los hombres, que se manifiesta en la reducción de la sangre de testosterona, el aumento de estrógenos, prolaetina, globulina, fijadora de hormonas sexuales. La hiperestrogenemia es causada por la degradación reducida de los estrógenos en el hígado, así como por una mayor conversión periférica de los andrógenos en estrógenos. Clínicamente, estos cambios se manifiestan en el hipogonadismo (atrofia de los testículos, el pene, la reducción de la severidad de las características sexuales secundarias, debilidad sexual), ginecomastia, feminización. En las mujeres, la patología del sistema reproductivo se expresa en violación del ciclo menstrual; atrofia de las glándulas mamarias, disminución del deseo sexual;
• la violación del estado funcional de las glándulas suprarrenales se expresa en síntomas de hiperaldosteronismo, lo que contribuye al desarrollo de ascitis en pacientes con cirrosis hepática.

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La derrota del sistema nervioso central

La derrota del sistema nervioso central se manifiesta como síntomas de encefalopatía tóxica . Se caracteriza por fatiga, trastornos del sueño (somnolencia diurna, insomnio por la noche), pérdida de memoria, dolores de cabeza, parestesias en las manos y los pies, dedos temblorosos, la apatía, la indiferencia hacia los demás. La manifestación extrema de la encefalopatía hepática es el coma hepático.

El hígado se define por un aumento de tamaño, densidad, a menudo lleno de baches, con un borde afilado. Defectó significativamente la capacidad funcional del hígado, especialmente en las últimas fases finales de la enfermedad.

Insuficiencia de células hepáticas

El estado general de los pacientes y el pronóstico de la cirrosis hepática están determinados por los síndromes de insuficiencia hepática e hipertensión portal.

En el corazón de la hipertensión hepatocelular siempre está el daño a los hepatocitos (distrofia y necrosis) y el desarrollo de síndromes citolíticos, colestáticos, excretores-biliares.

Síntomas de la hipertensión hepática-celular:

• síndrome de "malnutrición" (pérdida de apetito, náuseas, intolerancia al alcohol, tabaco, eructos, flatulencia, dolor abdominal, trastornos de heces, emaciación piel seca, escamosa, manifestaciones de hipovitaminosis);
• fiebre debido a los procesos de autólisis en el hígado y la entrada a la sangre de productos tóxicos y esteroides pirógenos - etiocolanolona (se interrumpe su inactivación en el hígado);
• ictericia;
• la piel cambia los pequeños signos de cirrosis);
• síntomas de cambios endocrinos.
• olor hepático de la boca (aparece con insuficiencia hepática grave y se asemeja al olor dulzón del hígado crudo);
• diátesis hemorrágica (debido a una violación de la síntesis en el hígado de factores de coagulación y trombocitopenia).

Distinguir las siguientes etapas de insuficiencia de células hepáticas:

La etapa compensada (inicial) se caracteriza por los siguientes síntomas:

• la condición general es satisfactoria;
• dolor moderadamente severo en el hígado y el epigastrio, amargor en la boca, hinchazón;
• pérdida de peso e ictericia;
• el hígado está agrandado, es denso, su superficie es desigual, el borde es filoso;
• se puede agrandar el bazo;
• los indicadores del estado funcional del hígado han cambiado de manera insignificante;
• no hay manifestaciones clínicamente significativas de insuficiencia hepática.

La etapa subcompensada tiene los siguientes síntomas:

• síntomas expresados subjetivas de la enfermedad (debilidad, dolores en el hipocondrio derecho, flatulencia, náuseas, vómitos, la amargura en la boca, diarrea, pérdida de apetito, epistaxis, sangrado de las encías, picazón, dolores de cabeza, insomnio);
• disminución del peso corporal;
• ictericia;
• "Pequeños síntomas" de cirrosis hepática;
• hepatomegalia, esplenomegalia;
• manifestaciones iniciales de hiperesplenismo: anemia leve, leucopenia, trombocitopenia;
• cambiar los parámetros de la capacidad funcional del hígado: los niveles de bilirrubina aumentó 2,5 veces, alanina aminotransferasa - 1,5 - 2 veces en comparación con la norma, prueba timol aumentó a 10 unidades, en el contenido de albúmina se reduce a 40%, muestra sulemovaya - a 1,4 ml .

La etapa de descompensación severa (la última etapa) se  caracteriza por los siguientes síntomas y manifestaciones de laboratorio:

• debilidad severa;
• pérdida de peso significativa;
• ictericia;
• picazón;
• síndrome hemorrágico;
• edema, ascitis;
• olor hepático de la boca;
• síntomas de encefalopatía hepática;
• cambios en los indicadores de la capacidad funcional del hígado: niveles sanguíneos de bilirrubina aumentados 3 veces o más, alanina aminotransferasa: más de 2 a 3 veces en comparación con la norma; el nivel de protrombina es inferior al 60%, la proteína total es inferior a 65 g / l, la albúmina está por debajo del 40-30%, el colesterol es inferior a 2,9 μmol / l.

Síndrome de hipertensión portal

El síndrome de hipertensión portal es un síntoma importante de la cirrosis y consiste en aumentar la presión en el portal de la vena porta.

La hipertensión portal en la cirrosis hepática ocurre debido a la reducción del flujo sanguíneo a través de los sinusoides. Esto se debe a los siguientes factores:

• compresión de pequeñas venas hepáticas por sitios de regeneración de hepatocitos;
• Reducción de las ramas finales y más grandes de la vena porta y la arteria hepática como resultado del proceso inflamatorio en el hígado;
• estrechamiento del lumen de los sinusoides por proliferación de células endoteliales e infiltrados inflamatorios. En relación con la reducción del flujo sanguíneo, la presión portal comienza a aumentar y se desarrollan anastomosis entre la vena porta y las venas huecas.

Las más importantes son las siguientes anastomosis puerto-caval:

• en la parte cardíaca del estómago y en la parte abdominal del esófago, que conecta los vasos del portal y la vena cava superior a través del sistema de venas no emparejadas;
• venas hemorroidales superiores con venas hemorroidales medias e inferiores, que conectan las cuencas del portal y las venas huecas inferiores;
• entre las ramas de la vena porta y las venas de la pared abdominal anterior y el diafragma;
• entre las venas de los órganos del tracto gastrointestinal, venas retroperitoneales y mediastinales, estas anastomosis conectan las puertas y la vena cava inferior.

La mayor importancia clínica es la anastomosis en la región cardíaca del estómago y el esófago, ya que a muy alta presión pueden experimentar sangrado severo, que puede causar la muerte.

Con el aumento de la presión venosa en la vena porta se asocia con la aparición de ascitis.

Los principales síntomas de la hipertensión portal son:

• persistentes fenómenos dispepticos, especialmente despues de comer;
• hinchazón y sensación de estómago lleno después de tomar cualquier alimento ("viento antes de la lluvia");
• una sensación de intestinos constantemente sobrepoblados;
• pérdida progresiva de peso y signos de polihypovitaminosis con suficiente nutrición;
• diarrea periódica sin dolor y fiebre, después de lo cual mejora el estado de salud;
• esplenomegalia;
• ascitis;
• oliguria;
• caput medusae;
• venas varicosas del esófago y el estómago, reveladas por rayos X del estómago y FEGS;
• Hemorragias gástricas y hemorroidales.
• aumento de la presión en la vena esplénica (reconocido por esplenoportometría). Característicamente, después del sangrado, la presión en la vena esplénica disminuye, y el bazo puede contraerse.

Distinga las siguientes etapas de la hipertensión portal:

La etapa compensada se caracteriza por los siguientes síntomas principales:

• flatulencia severa;
• heces blandas frecuentes, después de lo cual la flatulencia no disminuye;
• pared anterior de la pared abdominal;
• aumento de la presión en el portal y venas hepáticas (determinado por el cateterismo de estas venas, el cateterismo de las venas hepáticas también le permite juzgar la presión sinusoidal);
• un aumento en el diámetro de la vena porta y una falta de expansión durante la inspiración (determinada por ultrasonido).

La descompensación inicial de la hipertensión portal tiene los siguientes síntomas:

• venas varicosas del tercio inferior del esófago (determinadas por rayos X del estómago y PEGS);
• hiperesplenismo a menudo expresado;
• Los síntomas restantes son los mismos que en la primera etapa.

La etapa descompensada (complicada) de la hipertensión portal se caracteriza por hiperesplenismo significativo; síndrome hemorrágico; una expansión pronunciada de las venas del tercio inferior del esófago y el estómago y sangrado de ellos, edema y ascitis; encefalopatía porto-caval.

Peritonitis bacteriana espontánea

En el caso de cirrosis hepática descompensada en presencia de ascitis, es posible el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea (en el 2-4% de los pacientes). El agente causal más frecuente es E. Coli.

Los principales síntomas de la peritonitis bacteriana espontánea:

• inicio agudo con fiebre, escalofríos, dolor abdominal;
• tensión muscular de la pared abdominal anterior;
• debilitamiento del ruido peristáltico intestinal;
• bajar la presión sanguínea;
• agravamiento de los síntomas de la encefalopatía hepática, en casos graves: desarrollo de coma hepático;
• leucocitosis en sangre periférica con un desplazamiento hacia la izquierda;
• el fluido intraperitoneal es turbio, rico en elementos celulares (más de 300 células por mm2, los leucocitos neutrófilos predominan entre las células); proteína pobre (menos de 20 g / l); en la mayoría de los casos, un agente infeccioso se libera del líquido;
• la tasa de mortalidad es 80-90%.

Síndrome mesenquimal-inflamatorio (síndrome de inflamación inmune)

El síndrome mesenquimal-inflamatorio (MVS) es una expresión de los procesos de sensibilización de las células del sistema inmunocompetente y la activación de RES. AIM determina la actividad del proceso patológico.

Los principales síntomas de AIM:

• aumento de la temperatura corporal;
• bazo agrandado;
• leucocitosis;
• aceleración de ESR;
• eosinofilia;
• un aumento en el ensayo de timol;
• reducción de la muestra de prueba
• hiper-alfa-2 e-globulinemia;
• oxigolinuria;
• aumento de los niveles de serotonina en las plaquetas;
• la apariencia de la proteína C-reactiva;
• posibles manifestaciones inmunológicas: la aparición de anticuerpos contra el tejido hepático, células LE, etc.

El curso de la cirrosis del hígado

Durante cirrosis una enfermedad crónica, progresiva, con exacerbaciones y remisiones y determinado por la actividad de la patología del hígado, de la gravedad de los síndromes de insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal. En el período del proceso activo, los síntomas de la cirrosis hepática y la gravedad de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal se agravan.

Un indicador importante de la cirrosis de la actividad del hígado es la alta intensidad de la mesenquimales-inflamatorio, es indicativo de la progresión continua del proceso patológico. Para la fase activa de la cirrosis caracterizada por fiebre, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, el contenido de todas las clases de Ig, altos niveles en sangre de alanina y aminotransferasa aspártico, la sensibilización de los linfocitos T a la lipoproteína específica del hígado, que participan en el apoyo a la progresión de los mecanismos proceso autoinmune.

Dependiendo de la gravedad de los indicadores de laboratorio, se aísla la actividad moderada y pronunciada de la cirrosis hepática.

Grados de actividad de la cirrosis

Indicadores de suero sanguíneo	Moderado grado de actividad de la cirrosis hepática	Actividad severa de la cirrosis hepática
α2-globulinas	Hasta 13%	T más del 13%
Gamma globulinas	Hasta 27-30%	T más de 27-30%
Muestra de Timole	Hasta 8-9%	Más grueso 8-9 OD
Poder	En 1,5-2 veces	3-4 veces o más
Muestra Sulim	De 1.8 a 1.2 ml	Menos de 1.2 ml

Proceso patológico activo también se caracteriza por síntomas clínicos: malestar general, dolor en el hígado, pérdida de peso, ictericia, fiebre, aparición de nuevas telangiectasias estrelladas. Histológicamente fase activa se manifiesta células Kupffer proliferación, infiltración de células inflamatorias dentro de los lóbulos del hígado, la aparición de un gran número de necrosis de hepatocitos escalonada, el aumento de la fibrogénesis.

Las manifestaciones de la fase activa de la cirrosis viral y la hepatitis B replicativa crónica son muy similares y se pueden combinar. En este sentido, muchos hepatólogos ofrecen asignar "cirrosis del hígado con hepatitis activa" o "hepatitis crónica activa en la fase de la cirrosis del hígado". (VHB-XAG-cirrosis). Algunos científicos creen que la cirrosis hepática se desarrolla predominantemente en la hepatitis B crónica, inducida por cepas mutantes que carecen de la capacidad de sintetizar HBeAg.

Cuando los signos de cirrosis del hígado a largo existentes pueden ser la actividad ausente del proceso inflamatorio (proceso activo ha terminado, la expresión figurativa SN Sorinsona cirrosis "quemado") y los síntomas de descompensación e hipertensión portal expresaron bruscamente.

Cirrosis viral del hígado

La cirrosis viral del hígado tiene las siguientes características clínicas y de laboratorio, que deben tenerse en cuenta en su diagnóstico.

1. La cirrosis hepática viral más común se observa en jóvenes y de mediana edad, y más a menudo en hombres.
2. Es posible establecer un vínculo claro entre el desarrollo de la cirrosis hepática y la hepatitis viral aguda. Hay dos variantes de cirrosis viral del hígado: temprana, que se desarrolla durante el primer año después de la hepatitis B aguda, y tardíamente, que se desarrolla durante un largo período de latencia. Los virus de la hepatitis D y C tienen propiedades cirróticas expresadas. La hepatitis crónica causada por estos virus a menudo se transforma en cirrosis hepática. La hepatitis C crónica puede progresar de manera persistente clínicamente de forma benigna y, sin embargo, naturalmente conduce al desarrollo de cirrosis hepática.
3. La cirrosis viral del hígado suele ser macronodular.
4. Los síntomas de la cirrosis hepática se asemejan a la fase aguda de la hepatitis viral y también manifiestan manifestaciones pronunciadas de asthenovegetative, síndromes dyspeptic, ictericia, fiebre.
5. La insuficiencia hepática funcional con forma viral de cirrosis aparece lo suficientemente temprano (generalmente durante los períodos de exacerbación de la enfermedad).
6. En el estadio de la cirrosis hepática formada, las venas varicosas del esófago y el estómago, el síndrome hemorrágico en la etiología viral de la cirrosis se observa con más frecuencia que con la cirrosis alcohólica.
7. La ascitis con cirrosis viral del hígado aparece mucho más tarde y se observa con menos frecuencia que en el alcohólico.
8. Los índices de la prueba de timol en la cirrosis viral alcanzan los valores más altos en comparación con la cirrosis alcohólica del hígado.
9. La cirrosis viral se caracteriza por la detección de marcadores serológicos de infección viral.

Cirrosis alcohólica del hígado

La cirrosis alcohólica del hígado se desarrolla en 1/3 de las personas que sufren de alcoholismo, en términos de 5 a 20 años. Las características clínicas y de laboratorio características de la cirrosis alcohólica del hígado son las siguientes:

1. Indicaciones anamnésicas de abuso de alcohol a largo plazo (sin embargo, la mayoría de los pacientes, por regla general, ocultan esto).
2. Una característica "imagen de un alcohólico": una cara hinchada con la piel enrojecida, telangiectasias pequeñas, una nariz carmesí; temblor de manos, párpados, labios, lengua; párpados edematosos cianóticos; ojos ligeramente saltones con esclera inyectada; manera eufórica de comportamiento; hinchazón en las glándulas parótidas.
3. Otras manifestaciones del alcoholismo crónico (polineuropatía periférica, encefalopatía, distrofia miocárdica, pancreatitis, gastritis).
4. Síndrome dispeptico severo (perdida del apetito, nauseas, vómitos, diarrea) en la etapa desarrollada de la cirrosis alcohólica debido a la gastritis y pancreatitis alcohólicas concomitantes.
5. Telangiectasia y de Dupuytren contractura (tendones de la palma de la mano), y atrofia testicular, pérdida de cabello es más común a la cirrosis alcohólica, excepto para las formas etiológicos de la cirrosis.
6. La hipertensión portal (incluyendo una de sus manifestaciones más importantes - ascitis) se desarrolla mucho antes que con la cirrosis viral del hígado.
7. El bazo aumenta significativamente más tarde que con la cirrosis viral, en un número significativo de pacientes la esplenomegalia está ausente incluso en la etapa avanzada de la enfermedad.
8. Leucocitosis (hasta 10-12x10 ⁷ l) con un cambio de arma blanca , a veces hasta la aparición de mielocitos y promielocitos (reacción leucemoide de tipo mieloide), anemia, un aumento en la VSG. Las causas de la anemia son la pérdida de sangre causada por la gastritis erosiva, el efecto tóxico del alcohol en la médula ósea; La infracción de la absorción y la deficiencia alimenticia del ácido fólico (puede llamar megaloblastida el tipo de la hematopoyesis); alteración del metabolismo de la pirvdoxina e insuficiencia de la síntesis de hemo (esto provoca el desarrollo de anemia sideroantrónica); a veces hemólisis de glóbulos rojos.
9. Caracterizado por un alto contenido de IgA en la sangre, así como un aumento en la actividad sanguínea de la y-glutamiltranspeptidasa: 1.5-2 veces (normal para hombres 15-106 ED / l, para mujeres - 10-66 VD / L).

Un alto nivel en sangre de y-glutamiltranspeptidasa generalmente indica abuso de alcohol a largo plazo, daño hepático alcohólico y muchos autores se consideran un marcador bioquímico de alcoholismo. La prueba se puede usar para evaluar a los alcohólicos y controlar durante la abstinencia (solo después de 3 semanas de suspender el consumo de alcohol, la actividad de la enzima se reduce a la mitad). Nótese, sin embargo, que la actividad de gamma-glutamil transpeptidasa se puede aumentar por la diabetes, infarto de miocardio, uremia, tumores del páncreas, pancreatitis, citostáticos de recepción, anti-drogas, barbitúricos, anticoagulantes indirectos. En el alcoholismo crónico, los niveles elevados en sangre de acetaldehído (producto del metabolismo del alcohol, más tóxico que el alcohol), así como una mayor salsolina excreción (el producto de condensación de acetaldehído y dopamina). A menudo, con la cirrosis alcohólica, aumenta el contenido de sangre del ácido úrico.

10. En muestras de biopsia hepática se revelan los siguientes síntomas:

• El cuerpo de Mallory (acumulación de galina alcohólica en el lóbulo hepático);
• acumulación de leucocitos neutrófilos alrededor de los hepatocitos;
• degeneración grasa de los hepatocitos; fibrosis pericelular;
• relativa seguridad de los accesos del portal.

11. El cese del consumo de alcohol conduce a la remisión o estabilización del proceso patológico en el hígado. Con el uso continuo de alcohol, la cirrosis progresa constantemente.

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"Hígado estancado" y cirrosis cardíaca del hígado

Hígado estancado: daño hepático causado por el estancamiento de la sangre debido a la alta presión en la aurícula derecha. El hígado estancado es uno de los principales síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Las causas más comunes son defectos mitrales del corazón, insuficiencia de la válvula tricúspide, corazón pulmonar crónico, pericarditis constrictiva, mixoma auricular derecho, miocardioesclerosis de diversas génesis. Los principales mecanismos para el desarrollo del "hígado estancado" son:

• desbordamiento de sangre de las venas centrales, la parte central de los lóbulos hepáticos (desarrollo de hipertensión portal central);
• desarrollo de hipoxia central local en los lóbulos hepáticos;
• cambios distróficos, atróficos y necrosis de hepatocitos;
• Síntesis activa de colágeno, desarrollo de fibrosis.

Como la progresión de estancamiento en el hígado es un desarrollo adicional del tejido conectivo, las hebras del tejido conectivo conectan las venas centrales de las rebanadas adyacentes, rotos arhitektonika hígado, cirrosis cardíaca desarrolla.

Los síntomas característicos de la cirrosis hepática en un "hígado estancado" son:

• hepatomegalia, la superficie del hígado es lisa. En la etapa inicial de insuficiencia circulatoria, la consistencia del hígado es blanda, su borde redondeado, luego el hígado se vuelve denso y su borde es agudo;
• dolor de hígado durante la palpación;
• un síntoma positivo de Plesche o un "reflejo" hepatouhygular: presionar sobre el área de un hígado agrandado fortalece la hinchazón de las venas cervicales;
• variabilidad del tamaño del hígado según el estado de la hemodinámica central y la efectividad del tratamiento (los resultados positivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva van acompañados de una disminución del tamaño del hígado);
• leve gravedad de la ictericia y su disminución o incluso desaparición con terapia exitosa de insuficiencia cardíaca congestiva.

En la forma grave de insuficiencia cardíaca congestiva, se desarrolla el síndrome edematoso-ascítico, en este caso existe la necesidad de un diagnóstico diferencial con cirrosis hepática con ascitis.

Con el desarrollo de cirrosis cardíaca, el hígado se vuelve denso, su borde es agudo, sus dimensiones permanecen constantes y no dependen de la efectividad del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Cuando se diagnostica la cirrosis cardíaca, se toman en cuenta la enfermedad principal que causó insuficiencia cardíaca, la ausencia de signos de abuso crónico de alcohol y los marcadores de una infección viral.

Evaluación de la gravedad de la cirrosis hepática

La evaluación clínica del estadio y la gravedad de la cirrosis hepática se basa en la gravedad de la hipertensión portal y la insuficiencia de células hepáticas. La gravedad de la cirrosis hepática también puede evaluarse usando Child-Pugh sistema de diagnóstico (Child-Pugh), que incluye una evaluación de la bilirrubina sérica, albúmina, la protrombina y la gravedad de la ascitis y encefalopatía hepática.

La gravedad de la cirrosis hepática a Child-Pugh altamente correlacionado con las tasas de supervivencia de los pacientes con trasplante de hígado y los resultados, la esperanza de vida de los pacientes que pertenecen a la clase A es un promedio de 6-7 años, de clase C - 2 meses.

La tarea más importante del examen clínico y de laboratorio de un paciente es el reconocimiento oportuno de las complicaciones de la cirrosis hepática.

Las complicaciones más importantes de la cirrosis:

• encefalopatía con el desarrollo de coma hepático;
• hemorragia profusa de las venas varicosas del esófago y el estómago;
• sangrado de una vena hemorroidal inferior dilatada varicosa;
• trombosis de la vena porta;
• fijación de una infección bacteriana secundaria (neumonía, sepsis, peritonitis);
• insuficiencia hepática-renal progresiva);
• transformación de la cirrosis del hígado en cirrosis.

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