Investigación de nervios craneales. III, IV, VI pares: oculomotor, bloque y nervios que distraen

Nervio oculomotor contiene fibras motoras que inervan el músculo superior e inferior recto medial del globo ocular, el músculo oblicuo inferior y el músculo elevador de la tapa superior, y fibras autonómicas que están interrumpidos en el ganglio ciliar inervan el músculo liso interna del ojo - el esfínter de la pupila y ciliar músculo . nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior y abducens - músculo recto lateral del globo ocular.

Causas de la Diplomacia

Al recoger la historia determinar si el paciente  diplopia  y, si está presente, ya que los artículos están dispuestos doublemindedness - horizontales (VI pares de patología) (pares de patología III) Vertical o cuando mirando hacia abajo (pares de pérdida IV). Diplopía monocular posible con patología intraocular, que conduce a una dispersión de los rayos de luz sobre la retina (por  astigmatismo, enfermedades de la córnea, a partir de  las cataratas, hemorragia vítrea), así como  la histeria; con paresia de los músculos externos (estriados) del ojo no ocurre diplopía monocular. La sensación de jitter imaginaria de los objetos (osciloscopía) es posible con la patología vestibular y algunas formas de  nistagmo.

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Los movimientos de los globos oculares y su investigación

Hay dos formas de movimientos amistosos de los globos oculares conjugados (ojo), en los que los globos oculares giran simultáneamente en la misma dirección; y vergiant, o disconjugated, en el que los globos oculares se mueven simultáneamente en direcciones opuestas (convergencia o divergencia).

Con la patología neurológica, existen cuatro tipos principales de trastornos oculomotores.

• Desadaptación de los movimientos del globo ocular debido a la debilidad o parálisis de uno o más músculos estriados del ojo; como resultado, el estrabismo (estrabismo) y la bifurcación se producen porque el objeto en cuestión se proyecta hacia la derecha y el ojo izquierdo, no en forma análoga, sino en las áreas de disparidad de la retina.
• Violación amistosa de los movimientos conjugados de los globos oculares, o parálisis amistosa del ojo: ambos globos oculares coordinados (juntos) dejan de moverse arbitrariamente en una dirección u otra (derecha, izquierda, abajo o arriba); en ambos ojos, se detecta la misma deficiencia de movimientos, mientras que no se produce el tramado y el estrabismo.
• La combinación de la parálisis de los músculos del ojo y la parálisis del ojo.
• Movimientos patológicos espontáneos de los globos oculares que ocurren principalmente en pacientes en estado de coma.

Otras variantes de trastornos oculomotores ( estrabismo amistoso, oftalmoplejía internuclear ) se observan con menos frecuencia. Estos trastornos neurológicos a ser distinguidos de ojo congénita tono desequilibrio muscular (o estrabismo no paralítica estrabismo innata no paralítica, oftoforiya) a la que la falta de alineación de los ejes ópticos de los globos oculares observados como en los movimientos oculares en todas las direcciones y en reposo. A menudo observar un estrabismo no paralítico latente, en el que las imágenes no pueden conseguir en el espacio de la retina idénticos, pero este defecto es compensada por movimientos reflejos correctivas ocultos bizcos ojo (movimiento difusivo). Con agotamiento, estrés mental o por otras razones, el movimiento fusional puede debilitarse, y el estrabismo latente se vuelve aparente; en este caso hay una visión doble en ausencia de una paresia de los músculos externos del ojo.

Evaluación del paralelismo del eje óptico, análisis de estrabismo y diplopía

El médico está frente al paciente y le pide que mire directamente a lo lejos, fijando sus ojos en el objeto remoto. Normalmente, las pupilas de ambos ojos deben estar en el centro de la abertura ocular. La desviación del eje de uno de los globos oculares hacia dentro (esotropia) o hacia afuera (exotropía) cuando se ve directamente y muestra la distancia que el eje del globo ocular no paralelas (estrabismo), y que esto es debido al efecto fantasma (visión doble). Para detectar pequeño estrabismo puede utilizar las siguientes técnicas: la celebración de la fuente de luz (por ejemplo, la lámpara) a una distancia de 1 m de altura de los ojos del paciente, el control de la simetría de las reflexiones de la luz de los iris. En ese ojo, cuyo eje está desviado, el reflejo no coincide con el centro de la pupila.

Luego se le ofrece al paciente que fije una vista en el sujeto, que está al nivel de sus ojos (un bolígrafo, su propio pulgar) y, a su vez, cierra uno u otro ojo. Si el cierre de los ojos bizcos "normales" ojo hace que el movimiento adicional para guardar la fijación sobre el tema ( "movimiento de alineación"), entonces lo más probable es que el estrabismo congénito del paciente, en lugar de la parálisis de los músculos oculares. Con los movimientos de estrabismo congénitos de cada uno de los globos oculares, si se prueban individualmente, se conservan y se realizan en su totalidad.

Evaluar el rendimiento de la prueba de seguimiento sin problemas. Pedir a los ojos del paciente (sin girar la cabeza) para supervisar el objeto que está siendo mantenida a una distancia de 1 m de su cara y lentamente se mueve horizontalmente hacia la derecha, luego a la izquierda y, a continuación en cada lado de arriba abajo (movimientos del médico de trayectoria en el aire deben corresponder a la letra "H "). Siga los movimientos de los globos oculares en seis direcciones: a la derecha, a la izquierda, hacia abajo y hacia arriba con las derivaciones de los globos oculares a su vez en ambas direcciones. Están interesados en si el paciente tiene una visión doble cuando mira en una dirección u otra. En presencia de diplopía, averigüe cuándo se mueve en qué dirección se duplica el doblamiento. Si coloca un vaso de color (rojo) delante de un ojo, es más fácil para un paciente con un diploma delimitar las imágenes dobles, y al médico para averiguar qué imagen pertenece a cada ojo.

La paresia ligera del músculo externo del ojo no da un estrabismo notable, pero al mismo tiempo subjetivamente, el paciente ya experimenta diplopía. A veces, un médico puede tener suficiente información del paciente sobre la ocurrencia de visión doble con un movimiento particular para determinar qué músculo del ojo se ve afectado. Casi todos los casos de doble visión en los ojos se deben a la paresia o parálisis adquirida de uno o más músculos estriados (externos, extraoculares) del ojo. Como regla, cualquier paresia del músculo extraocular que se produce recientemente causa diplopía. Con el tiempo, la percepción visual del lado afectado se ralentiza y, al mismo tiempo, se duplica. Hay dos reglas básicas que deben tenerse en cuenta al analizar las quejas de un paciente sobre diplopía para determinar cuál de los músculos padece el ojo:

• La distancia entre las dos imágenes aumenta cuando se observa en la dirección de la acción del músculo parético;
• la imagen creada por el ojo con el músculo paralizado parece al paciente ubicado más periféricamente, es decir, más alejado de la posición neutral.

En particular, puede preguntarle a un paciente cuya diplopía se magnifica cuando mira hacia la izquierda, mirar un objeto a la izquierda y preguntarle qué imagen desaparece cuando la palma de la mano del médico cubre el ojo derecho del paciente. Si la imagen más cercana a la posición neutral desaparece, significa que el ojo izquierdo abierto es responsable de la imagen periférica y, por lo tanto, su músculo está defectuoso. Como la visión doble se produce cuando se mira hacia la izquierda, el músculo recto lateral del ojo izquierdo está paralizado.

La pérdida completa del tronco oculomotor nervio conduce a diplopia en el plano vertical y horizontal, como resultado de la debilidad del músculo recto superior, medial e inferior del globo ocular. Además, a parálisis total de la ipsilateral nervio surgir ptosis (debilidad del músculo erector del párpado superior), la desviación del globo ocular hacia fuera y ligeramente hacia abajo (debido a la acción del motor ocular externo musculares inervadas recto lateral intactos, y los músculos oblicuos superiores inervado nervio bloque) , la dilatación de la pupila y la pérdida de su reacción a la luz (parálisis del esfínter de la pupila).

La derrota del nervio conduce a la parálisis del músculo recto externo y, en consecuencia, a la desviación medial del globo ocular ( estrabismo convergente ). Cuando miras en la dirección de la derrota, aparece doblar horizontalmente. Por lo tanto, la diplopía en el plano horizontal, no acompañada de ptosis y cambios en las reacciones pupilares, indica con mayor frecuencia una lesión del VI par. Si la lesión se localiza en el tallo cerebral, además de la parálisis del músculo recto externo, también se produce parálisis horizontal.

La derrota del bloqueo nervioso causa parálisis del músculo oblicuo superior y se manifiesta limitando el movimiento del globo ocular hacia abajo y quejándose de la doble visión vertical, que es más pronunciada cuando se mira hacia abajo y en el lado opuesto del foco. La diplopía se ajusta inclinando la cabeza hacia el hombro en el lado sano.

La combinación de la parálisis de los músculos del ojo y la parálisis del ojo indica el daño a las estructuras del puente del cerebro o el mesencéfalo. Doblar en los ojos, intensificarse después del ejercicio físico o al final del día, es típico de la miastenia gravis.

Con una reducción significativa de la agudeza visual en uno o ambos ojos, el paciente puede no notar diplopía, incluso si hay una parálisis de uno o más músculos extraoculares.

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Evaluación de movimientos coordinados de globos oculares

La parálisis de los ojos se produce como resultado de trastornos supranucleares, y no a causa de la derrota de 3, 4 o 6 pares de NN. La mirada (mirada) en la norma es un movimiento conjugado amistoso de los globos oculares, es decir, sus movimientos coordinados en una dirección. Hay dos tipos de movimientos conjugados: movimientos sacádicos y seguimiento suave. - Las sacadas muy precisas y rápidas (200 ms) movimientos fase tónica de los globos oculares, que normalmente se producen al azar o puntos de vista sobre el tema (el comando "mirar a la derecha", "mirar a la izquierda y hacia arriba", etc.), o reflejo , cuando un estímulo visual o auditivo repentino hace que el ojo (generalmente la cabeza) gire en la dirección de este estímulo. El control de la corteza de las sacudidas sacádicas se lleva a cabo por el lóbulo frontal del hemisferio contralateral.

El segundo tipo de movimientos conjugados de los globos oculares - seguimiento uniforme: si el movimiento del objeto, llamó la atención, con los ojos fijos involuntariamente sobre él y lo siguen, tratando de mantener la imagen del objeto en la zona de la visión más clara, es decir, en los puntos amarillos. Estos movimientos de los globos oculares son más lentos en comparación con los movimientos sacádicos y en comparación con ellos son más involuntarios (reflejos). Su control cortical se lleva a cabo por el lóbulo parietal del hemisferio ipsilateral.

Las perturbaciones de la vista (a menos núcleo golpeado 3, 4 o 6 pares) no van acompañadas de violación aislada de movimiento de cada uno de globo ocular de forma individual y no causan diplopía. Al examinar la mirada, es necesario averiguar si el paciente tiene un nistagmo, que se detecta mediante una prueba de seguimiento suave. Normalmente los ojos, al seguir un objeto, se mueven suavemente y amigablemente. La aparición de los globos oculares espasmódicos (espasmos involuntarios sacadas correctiva) constituye una violación de la capacidad de seguimiento uniforme (sujeto desaparece inmediatamente de la mejor visión, y buscando de nuevo con movimientos oculares correctivas). Compruebe la capacidad del paciente para mantener los ojos en la posición extrema cuando mira en diferentes direcciones: a la derecha, a la izquierda, arriba y abajo. Preste atención a si el paciente no surge de la posición media del nistagmo inducido por el ojo cuando retira los ojos; nistagmo, que cambia de dirección según la dirección de la mirada. Mirada fase rápida nistagmo inducida dirigida hacia el ojo (cuando se ve desde el componente nistagmo rápido izquierda dirigida hacia la izquierda, según se ve desde la derecha - a la derecha, como se ve hacia arriba - verticalmente hacia arriba, visto desde el down - verticalmente hacia abajo). Capacidad para suavizar nistagmo inducida apariencia y de seguimiento de mirada de deteriorarse las señales de las lesiones del cerebelo conexiones con las neuronas del tallo cerebral o conexiones vestibulares centrales, y también puede ser una consecuencia de los anticonvulsivos lado de la acción, tranquilizantes y otras drogas. Cuando la lesión en la región occipital-parietal, independientemente de la presencia o ausencia de hemianopsia, reflejo del movimiento del ojo de seguimiento lento en la dirección de la lesión es limitada o imposible, pero los movimientos voluntarios y el movimiento de guardado (es decir, el paciente puede realizar movimientos de los ojos al azar en todas las direcciones, pero no puede seguir al objeto moviéndose hacia el lado de la lesión). Se observan movimientos de seguimiento disímiles, fragmentados y retardados en la parálisis supranuclear y otros trastornos extrapiramidales.

Para probar movimientos arbitrarios de globos oculares y movimientos sacádicos, pida al paciente que mire hacia la derecha, izquierda, arriba y abajo. Calcula el tiempo requerido para comenzar la ejecución de los movimientos, su precisión, velocidad y suavidad (a menudo revela una leve señal de disfunción de los movimientos amistosos del globo ocular en la forma de su "tropiezo"). Luego, se le pide al paciente que fije alternativamente la vista en las puntas de dos dedos índice, que se encuentran a una distancia de 60 cm de la cara del paciente y aproximadamente a 30 cm uno del otro. Evaluar la precisión y la velocidad de los movimientos arbitrarios de los globos oculares.

Dismetría sacádica a la que una mirada arbitraria acompañada de una serie de movimientos espasmódicos del ojo espasmódicos, típicos de las conexiones derrota del cerebelo, aunque también puede ocurrir en la patología de la occipital y parietal lóbulo del cerebro - en otras palabras, la incapacidad para superar el ojo propósito (gipometriya) o "exceso" de la vista a través del objetivo debido a los movimientos de amplitud excesivas de los globos oculares (hypermetric) corregibles por medio de movimientos sacádicos indicar el control déficits koordinatornyh. Sacadas lentitud marcadas pueden ocurrir en enfermedades tales como la degeneración hepatolenticular o corea de Huntington. Ostro surgido daño del lóbulo frontal (accidente cerebrovascular, lesión cerebral traumática, infección) acompañado mirada solera horizontal parálisis en la dirección opuesta. Ambos ojos y la cabeza vuelta hacia abajo en la dirección de la lesión (paciente se ve en casa "y se aparta de los miembros paralizados), debido a las funciones conservadas frente al centro de rotación de la cabeza y los ojos hacia un lado. Este síntoma es temporal y dura solo unos días, ya que el desequilibrio de los ojos pronto se compensa. La capacidad de seguimiento reflejo en la parálisis frontal del ojo puede persistir. Parálisis de la mirada horizontal con lesiones del lóbulo frontal (corteza y de la cápsula interna) es acompañado generalmente por hemiparesia o hemiplejia. Cuando la localización de los focos en el techo del mesencéfalo (daño pretectal implica parte epitálamo de la comisura posterior del cerebro) desarrolla la mirada vertical parálisis, junto con la convergencia deteriorada ( síndrome de Parinaud ); en mayor grado, el ojo generalmente está boca abajo. Si afecta el cerebro del puente y el fascículo longitudinal medial, proporcionando de este movimiento de los ojos amable nivel lateral, hay una parálisis de la mirada horizontalmente en la dirección de la solera (ojos fijados en el lado de solera opuesto de la paciente "se dio la vuelta" de la lesión del tronco cerebral y mira a la extremidad paralizada). Esta parálisis del ojo por lo general dura mucho tiempo.

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Evaluación de los movimientos disconjugados de los globos oculares (convergencia, divergencia)

La convergencia se verifica pidiéndole al paciente que se enfoque en el sujeto que se mueve hacia sus ojos. Por ejemplo, se le ofrece al paciente que mire la punta del martillo o el dedo índice, que el médico acerca suavemente al puente nasal. Cuando el objeto se acerca al puente de la nariz, los ejes de ambos globos oculares giran hacia el objeto. Al mismo tiempo, la pupila se estrecha, el músculo ciliar (ciliar) se relaja y la lente se vuelve convexa. Gracias a esto, la imagen del sujeto se enfoca en la retina. Tal reacción en forma de convergencia, estrechamiento de la pupila y acomodación a veces se llama una tríada de acomodación. La divergencia es el proceso inverso: cuando se elimina el objeto, la pupila se expande y la contracción del músculo ciliar provoca un aplanamiento de la lente.

Si se infringe la convergencia o la divergencia, se produce una diplopía horizontal al mirar objetos cercanos o eliminados, respectivamente.

La parálisis de la convergencia ocurre cuando la región prefectural del techo del mesencéfalo se daña al nivel de las colinas superiores de la placa de la cuádruple. Se puede combinar con una parálisis del ojo en el síndrome de Parino. La parálisis de la divergencia generalmente es causada por lesiones bilaterales de 6 pares de nervios craneales.

El aislado de reacción de la pupila el alojamiento (sin convergencia) se comprueba en cada globo ocular individualmente: neurológico punta de martillo o el dedo establecer perpendicular a la pupila (el otro ojo mientras cerrado) a una distancia de 1-1,5 m, y luego rápidamente se acerca al ojo, en la que el alumno se estrecha. La tasa de alumnos vívidamente reacciona a la luz y la convergencia con el alojamiento.

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Movimientos patológicos espontáneos de los globos oculares

Síndromes K espontánea trastornos rítmicos ojo incluyen crisis oculógiras, alterna periódica mirada síndrome Vzorov "ping-pong" ocular meneo (Esp.), Ocular Dipping (Esp.), que la desviación oblicua alterna, periódica que la desviación alterna mirada et al. La mayoría de estos Los síndromes se desarrollan con daño cerebral severo, se observan principalmente en pacientes que están en coma.

• Crisis oculográficas: desarrollo repentino y duración de varios minutos a varias horas, desviación de los globos oculares, con menos frecuencia, hacia abajo. Se observan con intoxicación con neurolépticos, carbamazepina, preparaciones de litio; con encefalitis del tallo, glioma del tercer ventrículo, trauma craneoencefálico y algunos otros procesos patológicos. La crisis oculográfica debe distinguirse de la desviación tónica de la mirada hacia arriba, a veces observada en pacientes en coma con lesiones cerebrales hipóxicas difusas.
• El síndrome de "ping-pong" se observa en pacientes que están en coma, consiste en una desviación amistosa periódica (cada 2-8 segundos) desde una posición extrema a otra.
• En pacientes con daño bruto a las estructuras del cerebro o de puente fosa posterior a veces observada ocular Bobbing - rápido, movimiento desigual de los globos oculares hacia abajo desde la posición media, seguido de un lento retorno a su posición central. Los movimientos oculares horizontales están ausentes.
• "Inmersión ocular" es un término para movimientos lentos de los globos oculares, que se reemplazan después de algunos segundos por su rápido retorno a su posición original. Los movimientos horizontales de los globos oculares se conservan. La causa más común es encefalopatía hipóxica.

Pupilas y ojales

Las reacciones de los alumnos y hendiduras oculares no sólo dependen de la función del nervio oculomotor - estos parámetros también están determinadas por la condición de la retina y el nervio óptico, que constituye la parte aferente del arco reflejo de la reacción de la pupila a la luz, así como la influencia simpática en los músculos lisos del ojo. Sin embargo, las reacciones pupilares se examinan al evaluar el estado de 3 pares de nervios craneales.

Normalmente las pupilas son redondas, de diámetro igual. En la iluminación ordinaria de la sala, el diámetro de las pupilas puede variar de 2 a 6 mm. La diferencia en el tamaño de la pupila (anisocoria), que no exceda de 1 mm, se considera una variante de la norma. Para probar la reacción directa de la pupila a la luz la paciente se le pide que mire en la distancia, y rápidamente incluir una linterna y el alcance y la sostenibilidad del estrechamiento de la pupila del ojo. Incluye bombilla puede aportar a la lado del ojo desde el lado temporal, para eliminar respuesta de la pupila acomodaticia (su restricción en respuesta a la aproximación del objeto). Normalmente, cuando se ilumina, la pupila se estrecha, esta constricción es estable, es decir, persiste todo el tiempo mientras la fuente de luz está cerca del ojo. Cuando se elimina la fuente de luz, la pupila se expande. Luego, se evalúa la reacción amistosa del otro alumno, que surge en respuesta a la iluminación del ojo que se examina. Por lo tanto, doble iluminar la pupila de un ojo: la primera respuesta luz mirada a la luz se ilumina la pupila y la segunda luz observar la reacción de la pupila del otro ojo. Pupila no iluminado del ojo normalmente se estrecha exactamente la misma velocidad y en la misma medida que la pupila del ojo está iluminado, es decir, normalmente dos pupila reaccionan por igual y de forma simultánea. La prueba de alternancia de la iluminación de las pupilas permite revelar la afección de la parte aferente del arco reflejo de la respuesta pupilar a la luz. Una pupila se ilumina y se observa su reacción a la luz, luego la bombilla se mueve rápidamente al segundo ojo y la reacción de su pupila se evalúa de nuevo. Normalmente cuando se ilumina la pupila primer ojo segundo ojo se estrecha inicialmente, pero entonces, en el momento de la bombilla de transferencia ligeramente expandido (amigable para la primera reacción del ojo para eliminar la luz) y, finalmente, bajo la dirección de su haz de nuevo se estrecha (respuesta directa a la luz) . Si la segunda etapa de la prueba, la luz directa de la segunda ojo de su alumno no se estrecha, pero ha seguido creciendo (reacción paradójica), indica un camino reflejo pupilar aferente dañada del ojo, es decir la derrota de su retina o el nervio óptico. En este caso, la iluminación directa de la segunda pupila (pupila del ojo ciego) no causa su estrechamiento. Sin embargo, al hacerlo, continúa expandiéndose amigable con el primer alumno en respuesta al cese de la iluminación de este último.

Para comprobar los reflejos pupilares de ambos ojos en la convergencia y acomodación del paciente se le pide que busque primero en la distancia (por ejemplo, en la pared detrás del médico), y luego transferir la mirada en el objeto más cercano (como la punta de un dedo, que se celebra justo en frente del puente de la nariz del paciente). Si las pupilas son estrechas, la habitación se oscurece antes de la prueba. Normalmente, la fijación de la mirada en un objeto cerca de los ojos acompañado de una ligera contracción de las pupilas de ambos ojos, combinado con la convergencia de los globos oculares y aumentar la convexidad de la lente (triada acomodaticia).

Por lo tanto, en la norma, la pupila se estrecha en respuesta a la luz directa (reacción directa de la pupila a la luz); en respuesta a la iluminación de otro ojo (amigable con la reacción de otro alumno a la luz); cuando se enfoca en un objeto ubicado de cerca. El miedo repentino, el miedo y el dolor hacen que las pupilas se dilaten, excepto cuando las fibras simpáticas se cortan al ojo.

Síntomas de lesiones

Al estimar el ancho de las hendiduras oculares y la protrusión de los globos oculares, se puede detectar exoftalmos : protrusión del globo ocular desde la órbita y desde debajo del párpado. La forma más fácil de exoftalmos se puede identificar si se para detrás de un paciente sentado y mira hacia abajo en sus globos oculares. Las causas del exoftalmos unilateral pueden ser un tumor o pseudotumor de la órbita, trombosis del seno cavernoso, anastomosis carótido-cavernosa. Exoftalmos bilateral observado con tirotoxicosis (exoftalmos unilateral en este estado ocurre con menos frecuencia).

Evalúa la posición de los párpados para diferentes direcciones de visión. Normalmente, cuando se mira directamente, el párpado superior cubre el borde superior de la córnea 1-2 mm. La ptosis (descenso) del párpado superior es una patología frecuente, que generalmente va acompañada de una contracción constante del músculo frontal debido a un intento involuntario del paciente de mantener elevado el párpado superior.

La omisión del párpado superior se debe con mayor frecuencia al daño del nervio motor ocular común; ptosis congénita, que puede ser de una o dos caras; el síndrome de Bernard-Horner; distrofia miotónica; miastenia gravis; blefaroespasmo; edema del siglo debido a inyección, trauma, estasis venosa; cambios relacionados con la edad en los tejidos.

• La ptosis (parcial o completa) puede ser el primer signo de daño del nervio motor ocular común (se desarrolla debido a la debilidad del músculo que levanta el párpado superior). Por lo general, se combina con otros signos de lesión de 3 pares de nervios craneales ( midriasis ipsilateral , ausencia de reacción pupilar a la luz, alteración de los movimientos del globo ocular hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro).
• En el síndrome de Bernard-Horner, estrechamiento del espacio ocular, la ptosis de los párpados superior e inferior es causada por la deficiencia funcional de los músculos lisos del cartílago inferior y superior de los párpados (músculos tarsales). Ptosis generalmente parcial, unilateral. Se combina con una miosis causada por una deficiencia de la función dilatadora de la pupila (en relación con el defecto de la inervación simpática). La miosis es máxima en la oscuridad.
• Ptosis con distrofia miotónica (miotonía distrófica) bilateral, simétrica. El tamaño de las pupilas no cambia, se conserva su reacción a la luz. Hay otros signos de esta enfermedad.
• Cuando la ptosis por miastenia gravis suele ser parcial, asimétrica, el grado de su gravedad puede variar significativamente a lo largo del día. Las reacciones pupilares no se alteran.
• El blefaroespasmo (contracción involuntaria del músculo circular del ojo) se acompaña de un cierre parcial o completo del espacio ocular. El blefaroespasmo leve se puede confundir con la ptosis, pero al principio el párpado superior se eleva periódicamente de manera activa y no hay contractura muscular frontal.

Los ataques irregulares de agrandamiento y contracción de las pupilas, que duran varios segundos, se indican con los términos "hippus" u "ondulación". Este síntoma puede ocurrir con encefalopatía metabólica, meningitis, esclerosis múltiple.

La mitriasis unilateral (pupila dilatada) en combinación con ptosis y paresia de los músculos externos se observa en la derrota del nervio motor ocular común. Dilatación de la pupila es a menudo el primer signo de la derrota del nervio motor ocular común en la compresión del aneurisma tronco nervioso y el tronco encefálico dislocación. Por el contrario, con las lesiones isquémicas de 3 parejas (por ejemplo, en la diabetes mellitus), las fibras motoras eferentes que van a la pupila generalmente no sufren, lo que es importante para el diagnóstico diferencial. La midriasis unilateral, que no se combina con la ptosis y la paresia de los músculos externos del globo ocular, no es característica de la derrota del nervio motor ocular común. Las posibles causas de tales trastornos incluyen paralítico midriasis inducida por fármacos que surge cuando se aplica tópicamente solución de atropina y otros M-cholinolytics (la conicidad pupila cesa en respuesta a la aplicación de la solución de pilocarpina 1%); alumno de Adi; midriasis espástica causada por la contracción del dilatador de la pupila con irritación de las estructuras simpáticas inervantes.

La pupila de Adi, o puchillotonia, por lo general se observa desde un lado. Típicamente, la pupila se dilata en el lado afectado ( anisocoria ) y su reacción anormalmente lenta y prolongada (miotónica) a la luz y la convergencia con la acomodación. A medida que la pupila finalmente reacciona a la iluminación, la anisocoria en el proceso de examen neurológico disminuye gradualmente. Hipersensibilidad de denervación típica de la pupila: después de la instilación de una solución de pilocarpina al 0,1% en el ojo, se estrecha de forma aguda hasta un tamaño de punto.

Pupillotoniyu observado en enfermedad benigna (síndrome de Holmes-Adie), que a menudo se da en familias, ocurre más frecuentemente en mujeres de 20-30 años y, además de "pupila tónica" puede estar acompañado por reflejos disminuidos o ausentes, en el fondo (a veces con las manos) , anhidrosis segmentaria (sudoración local) e hipotensión arterial ortostática.

Con el síndrome de Argyle Robertson, la pupila se estrecha al fijar la mirada cerca (la reacción a la acomodación permanece), pero no responde a la luz. Típicamente, el síndrome de Argyle Robertson es bilateral, combinado con una forma de pupila irregular y anisocoria. Durante el día las pupilas son de tamaño constante, no responden a la instilación de atropina y otras midriáticas. Este síndrome se observa en lesiones de neumáticos del cerebro medio, por ejemplo, neurosífilis, diabetes, esclerosis múltiple, tumores pineales, lesión cerebral traumática grave con la expansión subsiguiente acueducto et al.

pupila estrecha (debido a paresia del músculo dilatador del iris), combinado con una ptosis parcial del párpado superior (paresia de los músculos del cartílago superior del siglo), anoftalmía y la violación de la sudoración en el mismo lado de la cara sugiere síndrome de Bernard-Horner. Este síndrome es causado por una violación de la inervación simpática del ojo. En la oscuridad, la pupila no se expande. Síndrome de Bernard-Horner observa a menudo en los infartos de médula (síndrome de Zaharchenko-Wallenberg) y el cerebro puente, tumores del tallo cerebral (el centro de interrupción vías descendentes simpáticas desde el hipotálamo); daño a la médula espinal a nivel del centro ciliospinal en los cuernos laterales de la sustancia gris de los segmentos C ₈ -Th ₂; en lesiones transversales completas de la médula espinal a nivel de estos segmentos (síndrome de Bernard-Horner, bilateral, en combinación con la evidencia de violación de la inervación simpática de órganos situados por debajo del nivel de la lesión, así como trastornos de la conducción de movimiento voluntario y la sensibilidad); enfermedades del ápex del pulmón y pleura (tumor de Pancost, tuberculosis, etc.); con lesiones de la primera columna torácica y el tronco inferior del plexo braquial; aneurisma de la arteria carótida interna; tumores en el orificio yugular, seno cavernoso; procesos tumorales o inflamatorios en la órbita (interrupción de las fibras posganglionares desde el nodo simpático cervical superior a los músculos lisos del ojo).

Durante la estimulación de las fibras simpáticas a los síntomas del globo ocular surgir, "inverso" síntoma Bernard-Horner: midriasis, canto expansión y exoftalmos (síndrome Purfyur du Petit).

En unilateral pérdida de la visión debido a la interrupción de la vía visual anterior (retina, nervio óptico, quiasma, tracto óptico), desaparece la pupila reacción directa ojos ciegos a la luz (porque aferentes interrumpidas reflejo pupilar) y amistosa respuesta a la luz de la pupila de la segunda, ojos sanos. La pupila del ojo ciego también es capaz de reducir la pupila cuando se ilumina el ojo sano (es decir, la reacción de usar para iluminar los ojos se almacena). Por lo tanto, si una linterna bombilla movido de la salud en el ojo afectado puede observarse no estrechamiento, sino más bien una extensión de la pupila del ojo afectado (como la respuesta amistosa a que dejó de salud de los ojos de iluminación) - un síntoma de Marcus Gunn.

En el estudio también preste atención al color y la uniformidad del color del iris. En el lado donde se rompe la inervación simpática del ojo, el iris es más claro (síntoma de Fuchs), generalmente hay otros signos del síndrome de Bernard-Horner. La degeneración hialina del margen pupilar del iris con despigmentación es posible en los ancianos como una manifestación del proceso de involución. El síntoma de Axenfeld se caracteriza por la despigmentación del iris sin la acumulación de hialina en él, se observa en los trastornos de la inervación simpática y el metabolismo. En la distrofia hepatocerebral, el cobre se deposita a lo largo del borde externo del iris, que se manifiesta por una pigmentación de color verde amarillento o pardo verdoso (anillo de Kaiser-Fleischer).