Examen de pacientes en coma

El coma es la depresión más profunda de la conciencia, en la cual el paciente no puede entrar en contacto por voz, ejecutar órdenes, abrir ojos y coordinarse en respuesta a los estímulos del dolor. El coma se desarrolla con una lesión bilateral difusa (anatómica o metabólica) de la corteza y la subcorteza de los hemisferios cerebrales, el tallo cerebral o con lesiones combinadas a estos niveles.

Principios de la encuesta general

Al examinar a pacientes que están en coma, es aconsejable seguir los siguientes pasos.

• Evaluación de las funciones vitales (vitales): respiración y circulación. Se determina la permeabilidad de la vía aérea, la naturaleza de la respiración, la presencia de tipos patológicos de respiración; frecuencia, llenado y ritmo del pulso; presión arterial
• Evaluación del grado de opresión de la conciencia (profundidad del coma).
• Una breve elucidación de las circunstancias del desarrollo del coma, los factores que lo preceden y la tasa de perturbación de la conciencia.
• Examen general del paciente, en el que se debe prestar especial atención a los signos de trauma (abrasiones, hematomas, hinchazón, etc.); sangrado de oídos y nariz; la presencia de hematoma periorbital; cambio de color, humedad, temperatura de la piel; olor de la boca ; temperatura corporal; cualquier otro síntoma de patología aguda.
• Un breve examen neurológico, en el que se presta especial atención a los reflejos del tallo ( respuestas pupilares, posición y movimientos de los globos oculares); postura, tono muscular, reflejos profundos, signos patológicos, actividad motora involuntaria; síntomas de irritación de las meninges.

El examen del paciente en estado comatoso debe combinarse con la implementación de medidas urgentes para eliminar los trastornos de respiración y circulación sanguínea que amenazan la vida.

Evaluación de funciones vitales

Las funciones vitales son principalmente la respiración y la circulación. Se evalúan las vías respiratorias, las características respiratorias, la frecuencia del pulso y la presión arterial. Los resultados de tal evaluación son extremadamente importantes para la corrección oportuna de las violaciones reveladas.

Los pacientes en estado de coma a menudo identifican tipos de respiración patológicos. De acuerdo con la variante de insuficiencia respiratoria, es posible suponer la localización, y en ocasiones también la naturaleza del proceso patológico.

• Cheyne-Stokes - una serie de aumentar gradualmente y luego disminuir la frecuencia y la profundidad de respiraciones, alternando con períodos de respiración superficial o respiración se detiene transitorio (amplitud y la frecuencia de la respiración movimientos en ondas y recogiendo disminuye hasta una pausa en los movimientos respiratorios). Los períodos de hiperpnea son más largos que los períodos de apnea. Cheyne-Stokes respiración evidencia de lesiones hipotalámicas región (diencefálico) o sobre la disfunción bilateral de los hemisferios cerebrales. Observado con trastornos metabólicos, incrementos rápidos en la presión intracraneal, enfermedades somáticas (por ejemplo, insuficiencia cardíaca grave).
• La respiración se ralentiza superficialmente, pero la respiración rítmica es característica de alguien que se desarrolló en un contexto de trastornos metabólicos o efectos tóxicos de las drogas.
• La respiración de Kussmaul es una respiración profunda y ruidosa, caracterizada por ciclos de respiración rítmicos poco frecuentes, una inspiración profunda y ruidosa y un aliento exhalado. Es típico para el coma cetoacidótico, hepático, urémico y otras afecciones, acompañado de acidosis metabólica ( acidosis láctica, intoxicación con ácidos orgánicos). La hiperventilación también puede ocurrir con alcalosis respiratoria ( encefalopatía hepática, intoxicación con salicilato) o con hipoxemia.
• La verdadera hiperventilación neurogénica central ("respiración mecánica") es una respiración rítmica profunda (más de 30 por minuto) rápida, generalmente con una amplitud reducida de la excursión torácica; ocurre con la disfunción del puente del cerebro o el mesencéfalo y generalmente sirve como un signo pronóstico desfavorable, ya que indica una profundización del coma. La naturaleza neurogénica de la hiperventilación se establece solo después de la exclusión de sus otras causas posibles, que se mencionaron anteriormente.
• Apneysticheskoe respiración caracterizado inhalación alargado seguido de mantenimiento de la respiración a la altura de inhalación ( "espasmo inspiratorio") y tiene un valor tópica, lo que indica una lesión en el cerebro del puente (por ejemplo, la oclusión de la arteria basilar).
• Respiración en racimo: los períodos de respiración irregular irregular se alternan con períodos de apnea; puede parecerse a la respiración de Cheyne-Stokes, combinada con diversas variantes de dificultad para respirar. Ocurre con la derrota de las partes superiores del bulbo raquídeo o partes inferiores del puente y sirve como un signo amenazante. Una opción es respirar la Biota: frecuentes movimientos de respiración regulares, separados por períodos de apnea. Es característico de la derrota del puente del cerebro.
• La respiración ártica, caracterizada por una alternancia no rítmica de la respiración profunda y superficial con pausas, se produce cuando el bulbo raquídeo (centro respiratorio) está dañado. Esto aumenta la sensibilidad de las estructuras cerebrales a los sedantes y otras sustancias medicinales, aumentando la dosis de las cuales fácilmente causa un paro respiratorio. Tal respiración es generalmente preterminal.
• Los suspiros agónicos son movimientos respiratorios únicos convulsivos cortos y profundos en el fondo de la apnea; surgen durante la agonía y generalmente preceden al cese completo de la respiración.

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Presión arterial y pulso

La reducción de la presión arterial se puede producir no sólo debido a las condiciones patológicas que conducen a la coma (sangrado interno, infarto de miocardio ), pero también debido a la inhibición de la función de la médula oblonga (envenenamiento de alcohol y barbitúricos). La hipertensión arterial también puede reflejar el proceso que condujo al coma o ser una consecuencia de la disfunción de las estructuras del tallo. Por lo tanto, un aumento en la presión intracraneal conduce a un aumento en la presión arterial sistólica y diastólica, con el pulso generalmente ralentizado. La combinación de hipertensión arterial con bradicardia (fenómeno de Cushing) indica un aumento en la presión intracraneal.

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Estimación de la profundidad de coma

El método cuantitativo rápido más famoso para determinar la profundidad del coma es el uso de la escala de coma de Glasgow. De acuerdo con este enfoque, la definición de la gravedad de la opresión de la conciencia se basa en una evaluación de las reacciones del paciente: apertura de los ojos, reacción del habla, reacción motora al dolor. El puntaje total de la Escala de Coma de Glasgow puede variar de 3 a 15 puntos. Una puntuación de 8 puntos e inferior indica la presencia de coma. El uso de esta escala permite solo una estimación preliminar de la profundidad del desorden de la conciencia; se realiza una conclusión más precisa después de un examen neurológico.

• Light (grado I) coma caracterizado por la aparición de inquietud motora general o extremidad otdorgivaniem en respuesta al estímulo de dolor, reflejo de respuesta estornudos como durante la estimulación de la lana membrana mucosa nasal empapado con amoniaco; imitar las reacciones del mismo lado mientras se percute el arco cigomático. Reflejos corneales y la respuesta pupilar a la luz se almacenan, deglución no está roto, la respiración y el flujo de sangre suficiente para mantener la vida del organismo. La micción es involuntaria; posible retención de orina.
• El coma expresado (II grados) se caracteriza por una falta completa de reacción motora al sonido y estímulos moderados de dolor y la aparición de reflejos protectores ante fuertes estímulos de dolor. Observe los tipos patológicos de respiración, hipotensión arterial y alteraciones del ritmo cardíaco. Las pupilas son a menudo estrechas, raramente amplias, sus reacciones a la luz y los reflejos corneales se debilitan. Se inutiliza la deglución, pero cuando el líquido entra en el tracto respiratorio, se producen movimientos de tos, lo que indica una preservación parcial de las funciones bulbares. Los reflejos profundos están deprimidos. Revelan reflejos de agarre y probóscide, un síntoma de Babinsky.
• El coma profundo (III grado) se caracteriza por la extinción de todos, incluidos los actos reflejos vitales. Respiración típica inadecuada (bradipnea con una frecuencia de menos de 10 por minuto, etc.), Debilidad de la actividad cardíaca (colapso, arritmias, cianosis de la piel y las membranas mucosas), la ausencia de respuestas motoras, hipotensión muscular. Los globos oculares están en posición neutra, las pupilas son anchas, su reacción a la luz y los reflejos corneales están ausentes, la deglución se altera.

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Aclaración del desarrollo del coma

Averigüe de familiares o personas que rodean al paciente información sobre las circunstancias del desarrollo del coma, la tasa de deterioro de la conciencia y las enfermedades que sufrió el paciente. Esta información es importante para determinar la causa del coma.

• La presencia de antecedentes de accidente cerebrovascular, hipertensión arterial, vasculitis o enfermedad cardíaca (puede indicar una naturaleza vascular del coma).
• En pacientes con coma diabetes mellitus puede ser una consecuencia de la cetoacidosis diabética (ketoatsidoticheskaya coma), neketogennogo Estado hiperosmolar (coma hiperosmolar), acidosis lactato (giperlaktatsidemicheskaya coma), la hipoglucemia inducida por insulina (coma hipoglucémico).
• Un coma en un paciente con epilepsia puede ser el resultado de un estado epiléptico o una lesión cerebral traumática sufrida durante un ataque.
• La indicación de una lesión en la cabeza recientemente recibida sugiere tales causas de coma, como contusión cerebral, hematoma intracerebral, daño axonal difuso.
• Las indicaciones históricas de alcoholismo aumentan la probabilidad de coma alcohólico, coma hepático, encefalopatía de Gaia-Wernicke, y también permiten sospechar una lesión en la cabeza como una de las posibles causas de coma.
• El coma puede ser una consecuencia de una sobredosis de insulina, sedantes e hipnóticos, antidepresivos, neurolépticos, medicamentos, barbitúricos.
• Cuando posibles infecciones como metabólico (con meningitis, encefalitis, sepsis, neurosarcoidosis) y estructural (por herpes encefalitis, absceso cerebral síndrome de dislocación de desarrollo) provoca coma.

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Examen general del paciente

El examen de la piel y las membranas mucosas, así como el examen del tórax, el abdomen y las extremidades, realizado de acuerdo con las normas generales, tienen como objetivo la identificación específica de ciertas manifestaciones.

• Es necesario examinar cuidadosamente al paciente para la presencia de síntomas de trauma (sangrado, moretones, hematoma, hinchazón de tejidos). Por lo tanto, las características de la fractura de la base del cráneo pueden ser síntoma Battle (hematoma en el mastoides), dolor local, hemorragia en la conjuntiva y del tejido periorbital ( "puntos"), y licuorrea sangrado de la oreja o la nariz.
• Al evaluar el valor diagnóstico de la piel condición diferencial se detectan en él "arañas", abrasiones, patrón venoso, inyecciones por inyección; la condición de la turgencia de la piel, seca o su humedad. Pink o la piel escarlata es característica de los compuestos de envenenamiento por monóxido de carbono y cianuro, piel ictérica - para las enfermedades del hígado, color de piel de color amarillo-ceniciento con un color blanquecino labios Hue - a uremia, agudo palidez - para la anemia y hemorragias internas, piel azulada con una pizarra-gris o negro y el tinte azul - al veneno venenos metgemoglobinobrazuyuschimi, piel morena - envenenar bromuros.
• Información importante sobre la condición de la esclerótica, el tono de los globos oculares, la temperatura corporal y el color del vómito.
• La densidad de los globos oculares se determina presionando la pulpa de la falange ungueal del dedo índice en los párpados. Se detecta una disminución en la turgencia de la piel y la densidad de los globos oculares con uremia, cloropenia, toxicoinfección alimentaria, distrofia alimentaria, hiperglucemia, deshidratación del organismo de cualquier génesis. Por el contrario, en aquellos con daño cerebral y cerebral severo, incluso con una disminución aguda de los parámetros hemodinámicos, la densidad de los globos oculares aumenta y la posibilidad de su desplazamiento a la profundidad de la órbita es limitada. La esclera inyectada se observa con mayor frecuencia con hemorragia subaracnoidea, epilepsia, embolia gorda de vasos cerebrales, intoxicación por alcohol.
• Se forman múltiples cicatrices blanquecinas en las superficies laterales de la lengua con picaduras recientes debido a convulsiones convulsivas repetidas.
• La hipertermia se observa a la meningitis, encefalitis, trombosis cerebral, senos sépticos, tirotoxicosis, enfermedades de la nutrición, la neumonía, deshidratación, envenenando las preparaciones de atropina y antidepresivos tricíclicos, hematomas intracraneales con lesiones sintomáticas del tronco cerebral y el hipotálamo. La hipotermia es típico para hlorpenii, uremia, el agotamiento nutricional, insuficiencia suprarrenal, así como la intoxicación por barbitúricos, tranquilizantes.

Evaluación Neurológica

La investigación neurológica está dirigida a evaluar las reacciones motoras generales, los reflejos del tallo y la identificación de síntomas de irritación de las meninges.

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Esfera del motor

Evaluamos la postura del paciente, el tono muscular y los reflejos profundos, la actividad motora espontánea y provocada.

Posturas patológicas:

• Si el paciente se encuentra en una posición natural, como en un sueño normal, uno puede pensar en un coma superficial, que se confirma por la preservación de bostezos y estornudos. Otros actos reflejos en forma de tos, deglución o hipo también se mantienen con una depresión profunda de la conciencia.
• El paciente en coma a veces se observa con poses patológicas, principalmente flexoras o extensoras. Algunas veces utilizan tales términos, tomados de la fisiopatología, como "decorticación" y "rigidez de descerebración". Con la rigidez de decorticación, las manos se llevan al tronco, se doblan en las articulaciones del codo y la muñeca, los cepillos están en decúbito supino; piernas flexionadas en las articulaciones de la cadera y la rodilla, giradas hacia adentro, los pies están en la posición de flexión plantar. Esta postura se desarrolla como resultado de la pérdida de influencias córticoespinales inhibidoras y apunta a la lesión por encima del mesencéfalo. Cuando la cabeza rigidez de descerebración echada hacia atrás (opistótonos), los dientes se apretaron las manos desplegada y girar hacia el interior, los dedos se doblan, la pierna se enderezó y la rotación medial, los pies están en posición de flexión plantar. Cuando la piel pellizco en el tronco y las extremidades se producen reflejos espinales de protección de las piernas que a menudo tienen la forma de una flexión triple (cadera, rodilla y tobillo). Rigidez de descerebración indica la sección superior de la lesión del tronco cerebral en el nivel entre los núcleos rojos y vestibulares con la pérdida de los efectos inhibidores centrales de las neuronas motoras con pulsos desinhibición enlace descendente tónicas vestibulares periféricas. Dekortikatsionnaya la postura de descerebración indica comparación con una localización más rostral de la lesión y un pronóstico más favorable, sin embargo, juzgar de forma fiable la localización de la lesión en la posición de un paciente no puede ser.
• El valor diagnóstico puede tener una asimetría de la posición de las extremidades, una postura inusual de partes individuales del cuerpo. Por lo tanto, en un paciente con hemiplejía, que se desarrolló como resultado de una lesión de la cápsula interna y los ganglios de la base del cerebro, se reduce el tono de las extremidades afectadas en el período agudo de la enfermedad. Si dicho paciente está en coma, entonces su pie en el lado de la parálisis se gira hacia afuera (un síntoma de Bogolepov). La desviación fija de la cabeza hacia atrás y hacia los lados se observa a menudo en pacientes con tumores de la fosa craneal posterior. Una pose con la cabeza echada hacia atrás y una espalda curvada a menudo es un signo de irritación de las meninges (con hemorragia subaracnoidea, meningitis). La reducción de las piernas al estómago se observa en muchos pacientes con coma urémico.

Tono muscular y movimiento espontáneo

• Las contracciones repetidas de los músculos de la cara, los dedos y / o los pies pueden ser la única manifestación de un ataque epiléptico. Las crisis epilépticas desplegadas no tienen un valor topiko-diagnóstico, sin embargo, indican la preservación del sistema muscular cortical.
• Las convulsiones mioclónicas multifocales a menudo son un signo de daño cerebral metabólico (azotemia, intoxicación farmacológica) o etapa avanzada de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La asterixis también indica encefalopatía metabólica (con uremia, insuficiencia hepática).
• La seguridad de los actos reflejos complejos, como los movimientos defensivos y otras acciones específicas (como rascarse la nariz en respuesta a las cosquillas en las fosas nasales), indica la seguridad del sistema piramidal en el lado apropiado. La ausencia de movimientos automatizados en algunas extremidades en un paciente comatoso indica parálisis de este lado.
• Las convulsiones hormonales (ataques de aumento del tono muscular, por lo general en las extremidades paralizadas y suceden con breves pausas) se observan con hemorragia en los ventrículos del cerebro. La duración de tales espasmos tónicos varía de unos pocos segundos a varios minutos. Como regla general, el tono paroxística aumento de la mano cubre los músculos aductores del hombro y el antebrazo pronador, y en las piernas y los músculos del muslo -privodyaschie los extensores de la pierna.

Actividad motriz iniciada: movimientos que ocurren de manera refleja en respuesta a la estimulación externa (disparos, ajustes, golpes).

• Cuando el estímulo del dolor causa una retirada intencionada de la extremidad sin su pronunciada flexión, se puede pensar en la preservación de la ruta córtico-muscular a esta extremidad. Si ocurre una desviación dirigida similar en todas las extremidades con su estimulación del dolor, entonces los trastornos motores en el paciente son mínimos. Por lo tanto, la retracción de la extremidad es un signo de la preservación relativa del sistema motor. Por el contrario, si, en respuesta a la irritación de las extremidades, un paciente en coma adopta posturas estereotipadas, esto indica una severa derrota bilateral de los sistemas piramidales.
• La detección del reflejo de prensión sobre la irritación de la superficie palmar de la mano indica la derrota del lóbulo frontal opuesto.
• El fenómeno de confrontación con la aparición de resistencia a los movimientos pasivos de las extremidades es característico de las lesiones difusas de las partes anteriores del cerebro debido a un proceso patológico metabólico, vascular o atrófico.
• El tono muscular normal y la preservación de los reflejos profundos indican la integridad de la corteza y el tracto corticoespinal. La asimetría del tono muscular y los reflejos se observa en la localización supratentorial de la lesión; no es característico de un coma metabólico. La reducción simétrica del tono muscular y la depresión de los reflejos profundos son típicos del coma metabólico. El cambio en el tono muscular y los reflejos se observan generalmente en las crisis epilépticas y en los trastornos psiquiátricos.

Stem reflejos juegan un papel importante en la evaluación del estado de coma cerebral y reflejan el grado de conservación de los núcleos de los nervios craneales (mientras los reflejos profundos en las extremidades son reflejos espinales, por lo que su valor diagnóstico en pacientes en estado de coma es limitado). La violación de los reflejos del tallo con una alta probabilidad indica que la depresión se asocia con la disfunción del sistema de activación ascendente de la formación reticular del tallo cerebral. Por el contrario, la seguridad de los reflejos del tallo indica la integridad de las estructuras del tallo (el coma probablemente se asocie con una lesión bilateral extensa de los hemisferios cerebrales). Para evaluar la función del tronco encefálico, primero se examinan las respuestas de la pupila, el reflejo corneal y los movimientos de los globos oculares.

• Evalúe el tamaño y la forma de la pupila de los alumnos, su reacción directa y amigable a la luz.
• midriasis unilateral con su ausencia de reacción a la luz en un paciente en estado de coma (pupila Hutchinson) a menudo indica la compresión del nervio oculomotor como resultado de hernia tentorial temporomandibular, especialmente si se combina con la expansión de la desviación pupila del globo ocular hacia abajo y hacia afuera. Con menos frecuencia, la pupila dilatada y no receptiva se observa cuando el cerebro medio se ve afectado o comprimido.
• alumnos de puntos bilaterales con pobre respuesta a la luz (para evaluar reacciones pupilares en este caso utilizando una lupa) indicar lesión puente para cuerdas de neumáticos que se extiende en la zona de las vías aguas abajo simpático (perdidas alumnos inervación simpática y comienza a dominar el parasimpático desde núcleo de Edinger-Westphal permanecer intacto).
• midriasis fija Bilateral (pupila falta de respuesta amplia diámetro 4-6 mm) se observa a la lesión núcleos del cerebro medio brutos con la destrucción de nervio oculomotor parasimpático, así como botulismo y el envenenamiento por atropina, cocaína, hongos.
• La reacción de los alumnos a la luz puede servir como pista para determinar la causa del coma. Cuando las perturbaciones metabólicas reacción de los alumnos a la luz en un paciente en estado de coma a menudo persiste durante mucho tiempo, incluso en ausencia de otras reacciones neurológicas (con excepción de la encefalopatía y el envenenamiento anticolinérgicos hipóxicas), mientras que desaparecen a principios de lesiones cerebrales focales. Por ejemplo, en pacientes con lesión cerebral traumática, la respuesta debilitada de los alumnos a la luz casi siempre se observa y no indica un mal pronóstico.
• La preservación de las reacciones pupilares es un signo de la integridad del mesencéfalo. Las pupilas de igual tamaño y sensibles a la luz indican la naturaleza tóxica / metabólica del coma, con algunas excepciones. Las causas metabólicas de la midriasis fija son la encefalopatía hipóxica y el envenenamiento con anticolinérgicos (atropina) o toxina botulínica. El envenenamiento por drogas, así como el uso de analgésicos narcóticos o pilocarpina, causa un estrechamiento de las pupilas (miosis) con una reacción débil a la luz, que a veces solo se puede detectar usando una lupa.
• Prestar atención a la siglo serried (es decir, la preservación de los vínculos entre la V y VII nervios pares cherpnyh) y la simetría de los reflejos corneales. Para reflejos corneales se caracterizan por un patrón diferente que en el respeto de la reacción pupilar a la luz: En caso de intoxicación drogas deprimiendo el sistema nervioso central, el reflejo corneal se reduce o desaparece bastante temprano, mientras que al coma causada por lesión cerebral, por otro lado, la desaparición de espectáculos reflejo corneal gravedad de la lesión y es un signo de pronóstico desfavorable. Por lo tanto, la seguridad de las respuestas pupilares en el paciente en ausencia de coma profundo tenía movimientos reflejos y de los ojos de la córnea permite trastorno metabólico sospecha (por ejemplo, hipoglucemia ) o envenenamiento lekarstvennymi.sredstvami (en particular, barbitúricos).
• Evaluación de la posición y los movimientos de los globos oculares. Al levantar los párpados de un paciente que está en coma, caen lentamente. Con el cierre incompleto de los párpados en un lado, uno puede asumir la derrota del nervio facial (derrota nuclear en este lado o supranuclear en el lado opuesto). Si el paciente no está en coma, sino en un ataque de histeria, entonces con una apertura pasiva de los ojos, se resisten. La preservación del parpadeo en un paciente en coma es evidencia del funcionamiento de la formación reticular del puente cerebral. Después de la apertura de los párpados, se evalúa la posición de los globos oculares y los movimientos espontáneos de los ojos. En personas sanas en estado de vigilia, los ejes de los globos oculares son paralelos, y en estado de somnolencia, los globos oculares se desvían. En pacientes en coma, los globos oculares pueden ocupar la posición a lo largo de la línea media, separarse a lo largo del eje horizontal o vertical, o pueden ser retirados hacia arriba o hacia abajo o hacia un lado.
• Resistente al secuestro amigable de los globos oculares hacia la lesión puede indicar el hemisferio ipsilateral o puente región cerebral contralateral. Con la destrucción del lóbulo frontal de los hemisferios cerebrales (frontal centro de la mirada horizontal) globos oculares "look" en la dirección de la lesión, "apartarse" de los miembros paralizados. Los movimientos reflejos de los globos oculares conservados (es decir, la desviación de los globos oculares en las lesiones del lóbulo frontal se pueden superar con la ayuda de un giro brusco de la cabeza - el fenómeno de la "muñeca de ojos" salvado). En el centro de la mirada horizontal lesiones en el cerebro de los neumáticos del eje de los ojos, por el contrario, "alejamiento" de la chimenea y "mirar" en la extremidad paralizada. Para superar la desviación de los globos oculares girando la cabeza no es posible debido a la inhibición del reflejo vestíbulo-ocular (el fenómeno de fuera de línea "ojo muñeca"). Sólo hay una excepción a la regla, afirmando que las lesiones supratentoriales se producen desviación del ojo hacia el corazón de la destrucción: hemorragia en el tálamo medial puede ser "mal" ojos de desviación - ojos "se alejan" del tálamo afectada y "ven" en la extremidad paralizada.
• La desviación de los globos oculares hacia abajo junto con la violación de su convergencia se observa cuando se afecta el tálamo o el área prefectural del mesencéfalo. Se puede combinar con la reactividad de los alumnos (síndrome de Parino). Generalmente ocurre con coma metabólico (especialmente cuando se intoxica con barbitúricos).
• La divergencia de los globos oculares a lo largo del eje vertical u horizontal, o la retracción de ambos globos oculares hacia arriba / hacia abajo o hacia un lado, por lo general indica una lesión cerebral focal.
• La desviación de un globo ocular hacia el interior ocurre cuando el músculo recto lateral del ojo se paraliza e indica la derrota del nervio abducente (muy probablemente en la región de su núcleo en el puente del cerebro). La desviación de ambos globos oculares hacia el interior se desarrolla como resultado de la derrota bilateral de los nervios excretores como síntoma durante toda la hipertensión intracraneal. La desviación de un globo ocular desde el exterior indica una lesión del músculo recto medial del ojo en la falla de la función del núcleo del nervio motor ocular común.
• La divergencia de los globos oculares con la desviación vertical del globo ocular en el lado afectado hacia abajo y hacia el interior y en el lado opuesto - hacia arriba y hacia el exterior (Hertwig-Magendie síntoma) vínculos característicos con trastornos vestibulares viga longitudinal medial. Este síntoma se observó en la fosa posterior tumores o trastornos circulatorios en el tronco cerebral y el cerebelo, así como en la localización del tumor en hemisferios cerebelosos con la presión en el techo del mesencéfalo.
• La desviación tónica constante de los globos oculares hacia abajo (el fenómeno del sol poniente) ocurre con mayor frecuencia con hidrocefalia con expansión del tercer ventrículo.
• Movimientos espontáneos de los globos oculares "Flotante" movimiento de los ojos en la dirección horizontal veces se observa bajo luz coma; no tienen mucha importancia para el diagnóstico tópico. Su aparición indica la conservación de las estructuras del tallo (III núcleos nervios craneales y el fascículo longitudinal medial). Nistagmo normal que los pacientes en estado de coma no es característico, ya que perturba la interacción necesaria para su desarrollo entre la unidad cocleovestibular barril (formación nistagmo fase lenta) y hemisferios cerebrales grandes (formación de nistagmo fase rápida) y no hay vista fijación arbitraria del estado de coma.
• Los movimientos reflejos de los globos oculares (reflejo oculocefálico o vestibuloreflexivo) están mediados por vías que atraviesan el tallo cerebral, por lo que la opresión de estas reacciones indica daño a las estructuras del tallo. Los movimientos reflejos de los globos oculares causan la ruptura de los "ojos de las pupas" y con menor frecuencia: la descomposición por frío (introducción al conducto auditivo externo de agua fría).

Los síntomas meníngeos (en particular, rigidez en el cuello) pueden ser un signo de meningitis, traumatismo cerebral o hemorragia subaracnoidea. No deben revisarse para detectar posibles fracturas de la columna cervical.