Evaluación del estado de conciencia

Al examinar a un paciente con cualquier trastorno de la consciencia, es necesario evaluar primero el estado de las funciones vitales (respiratorias y cardiovasculares) y, si existen signos de deterioro, tomar las medidas pertinentes con urgencia. Preste atención a la profundidad, frecuencia y ritmo de la respiración, la frecuencia y el ritmo de las contracciones cardíacas, la tensión del pulso y la presión arterial.

El examen de un paciente con alteración de la conciencia se lleva a cabo según los principios generales, pero debido al contacto limitado con el paciente o la falta de contacto, el examen tiene una serie de características.

Anamnesia

Al recopilar la anamnesis de familiares o testigos del desarrollo de la enfermedad, es necesario averiguar si el paciente presentaba enfermedades y síntomas previos (traumatismo craneoencefálico reciente, cefaleas, mareos, enfermedades somáticas o mentales crónicas). Es necesario averiguar si la víctima consumía algún medicamento. Es necesario establecer qué síntomas precedieron inmediatamente al cambio de consciencia y cuál es la velocidad de evolución de la enfermedad. La aparición repentina de coma sin factores previos en personas jóvenes suele indicar intoxicación por fármacos o hemorragia subaracnoidea. En personas mayores, este desarrollo es típico de hemorragia o infarto del tronco encefálico.

[ 1 ], [ 2 ]

Inspección

Durante un examen general, se presta atención a la presencia de signos de traumatismo en la cabeza, el cuerpo y las extremidades, mordedura de la lengua, signos de enfermedad general (color, turgencia y temperatura de la piel, estado nutricional, erupciones en la piel y membranas mucosas, hinchazón, etc.), mal aliento, rastros de inyecciones.

Al realizar un examen neurológico, se debe prestar especial atención a los siguientes grupos de síntomas.

Posición del paciente. Es necesario observar la cabeza echada hacia atrás, indicativa de un síndrome meníngeo pronunciado ( meningitis, hemorragia subaracnoidea), asimetría de las extremidades a lo largo del eje corporal ( hemiparesia ), la posición de brazos y piernas en flexión o extensión (decorticación, descerebración). Preste atención a la presencia de convulsiones (manifestación de síndrome epiléptico, intoxicación en eclampsia, uremia), hormetonia (indicativa de daño bilateral de las estructuras mediales del diencéfalo, típica de hemorragias intraventriculares), espasmos fibrilares en diferentes grupos musculares (alteraciones electrolíticas), hipercinesia, movimientos automáticos involuntarios (como contar monedas, caminar, etc.), excitación motora caótica (hipoxia), movimientos como sacudirse o alejar objetos imaginarios (alucinaciones), etc.

Contacto verbal y sus características. El habla del paciente puede variar desde detallada e inteligible hasta su ausencia total. Si es posible conversar con el paciente, se evalúa su orientación espacial, temporal, situación personal, ritmo, coherencia e inteligibilidad del habla. Es necesario prestar atención al contenido del habla ( delirio, alucinaciones). Cabe recordar que los trastornos del habla pueden ser un síntoma local de daño en los centros del habla del hemisferio dominante ( afasia ), el cerebelo (habla escaneada) y los núcleos de los pares craneales IX, X y XII del tronco encefálico (trastorno de la fonación, disartria ). En estos casos, no pueden utilizarse para caracterizar el estado de consciencia.

Cumplimiento de instrucciones y evaluación de reacciones motoras. En presencia de contacto verbal, se evalúa la ejecución de las instrucciones motoras: corrección, velocidad de inclusión en la tarea, ritmo de ejecución y agotamiento.

Si el paciente no sigue las instrucciones, se evalúa la respuesta motora a la estimulación dolorosa. Se considera que la mejor reacción es aquella en la que el paciente localiza el dolor y realiza movimientos coordinados para eliminar el estímulo. La reacción de retirada es menos diferenciada. Una reacción motora en forma de extensión tónica en el brazo o la pierna, a menudo de naturaleza global con afectación de ambos lados, debe reconocerse como patológica. La ausencia de cualquier respuesta motora al dolor tiene un pronóstico desfavorable.

Estado de la esfera refleja. Se evalúa el estado de los reflejos fisiológicos (aumento, supresión, ausencia) y su disociación a lo largo del eje corporal. Se registra la presencia de reflejos patológicos, de prensión y de protección, así como reflejos de automatismo oral. La evaluación de la esfera refleja proporciona información importante sobre la localización, el nivel de daño cerebral y el grado de supresión de sus funciones.

Abrir los ojos en respuesta a un sonido o dolor es uno de los signos más importantes del diagnóstico diferencial del estado de vigilia. Si no hay reacción al abrir los ojos, el estado se considera comatoso. Es necesario tener en cuenta que, en algunos casos, la imposibilidad de abrir los ojos puede deberse a razones especiales, por ejemplo, edema bilateral pronunciado de los párpados o daño local a los núcleos de los nervios oculomotores en el tronco encefálico. En ocasiones, el paciente permanece inconsciente con los ojos abiertos (coma despierto), lo que puede deberse al estado de tono de los músculos correspondientes. En estos pacientes, la ausencia del reflejo de parpadeo y el parpadeo involuntario son típicos. En tales situaciones, es necesario basarse en otros síntomas cardinales que distinguen los estados comatosos, principalmente en el contacto verbal.

La posición y los movimientos de los globos oculares son fundamentales para determinar el nivel de daño cerebral y diferenciar lesiones orgánicas y metabólicas. En presencia de contacto verbal, se evalúan los movimientos oculares voluntarios, prestando atención a la mirada ascendente, el volumen de la mirada lateral y la compatibilidad de los movimientos oculares. En ausencia de contacto, se examinan los movimientos oculares reflejos: mirada ascendente refleja, presencia de reflejos oculocefálico y vestibulocefálico. En los procesos supratentoriales, se puede observar desviación de los globos oculares hacia la lesión (daño a los campos adversos). La ptosis unilateral y el estrabismo divergente indican daño al nervio oculomotor, que, en combinación con la depresión progresiva de la consciencia, es típico del desarrollo de hernia tentorial. Para el daño orgánico a nivel del mesencéfalo, son típicos los siguientes: espaciamiento vertical de los globos oculares (síntoma de Magendie), abducción descendente de los globos oculares (síntoma de Parinaud), estrabismo convergente o divergente, nistagmo espontáneo diagonal o rotatorio mono o binocular. Con daño a nivel del tronco encefálico, se pueden observar movimientos concomitantes flotantes y espasmódicos y multidireccionales de los globos oculares, nistagmo espontáneo binocular o monocular horizontal o vertical. Con un reflejo oculocefálico normal, un giro pasivo rápido de la cabeza provoca una desviación de los ojos en la dirección opuesta con un rápido retorno al estado original. En patología, esta reacción puede ser incompleta o ausente. La reacción oculovestibular consiste en la aparición de nistagmo hacia el irritante al irrigar el conducto auditivo externo con agua helada. Cambia de la misma manera que el reflejo oculocefálico. Las reacciones oculocefálica y oculovestibular son altamente informativas para predecir el resultado de la enfermedad. Su ausencia tiene un pronóstico desfavorable y, con mayor frecuencia, indica la irreversibilidad del coma. Cabe recordar que el reflejo oculocefálico no se examina en caso de lesión de la columna cervical o sospecha de la misma.

Estado pupilar y su reacción a la luz. Es necesario prestar atención a la constricción pupilar bilateral (puede indicar daño en el área pretectal y la protuberancia anular, típico de uremia, intoxicación alcohólica y consumo de narcóticos). La aparición de anisocoria puede ser una de las primeras manifestaciones de hernia tentorial. La dilatación pupilar bilateral indica daño a nivel del mesencéfalo. También es típica del uso de anticolinérgicos (p. ej., atropina). Es fundamental examinar la reacción de las pupilas a la luz. La ausencia bilateral de reacciones pupilares en combinación con dilatación pupilar (midriasis fija) es un signo de pronóstico extremadamente desfavorable.

Al examinar los reflejos corneales, hay que centrarse en la mejor reacción, ya que su ausencia unilateral puede deberse a una alteración de la sensibilidad corneal en el marco de trastornos de la sensibilidad conductiva, y no a un daño en el tronco.

Investigación instrumental y de laboratorio

Con la disponibilidad actual de métodos de neuroimagen, la TC o la RMN son obligatorias al examinar a un paciente con alteración de la consciencia, y en el menor tiempo posible. Además, los estudios permiten confirmar o descartar rápidamente la presencia de cambios estructurales en el cerebro, lo cual es muy importante, especialmente en el diagnóstico diferencial de trastornos de la consciencia de etiología desconocida. En presencia de cambios estructurales en el cerebro, los resultados de la TC y la RMN ayudan a determinar las tácticas de manejo del paciente (conservador o quirúrgico). En ausencia de TC y RMN, es necesario realizar craneografía y espondilografía de la columna cervical para descartar daño a los huesos del cráneo y el cuello, así como EcoES. Si un paciente ingresa precozmente con sospecha de ictus isquémico y no se dispone de métodos de examen especiales (TC de perfusión, métodos de difusión en RMN), son necesarios estudios repetidos, debido al momento de la formación del foco isquémico.

Antes de iniciar el tratamiento, es necesario realizar urgentemente pruebas de laboratorio para determinar al menos los siguientes parámetros: glucosa en sangre, electrolitos, urea, osmolaridad sanguínea, contenido de hemoglobina y composición de gases en sangre. En segundo lugar, dependiendo de los resultados de la TC y/o la RMN, se realizan pruebas para determinar la presencia de sedantes y sustancias tóxicas en la sangre y la orina, pruebas de función hepática, glándula tiroides, glándulas suprarrenales, sistema de coagulación sanguínea, hemocultivos si se sospecha una condición séptica, etc. Si se sospecha una neuroinfección, es necesario realizar una punción lumbar (después de excluir los discos del nervio óptico congestivos durante la oftalmoscopia ) con un estudio de la composición del líquido cefalorraquídeo, contenido de glucosa, examen bacterioscópico y bacteriológico.

Un estudio importante del paciente inconsciente es el electroencefalograma (EEG). Ayuda a diferenciar el coma orgánico, metabólico y psicógeno, y también permite caracterizar el grado de depresión y desintegración de la función cerebral. El EEG es de suma importancia para determinar la muerte cerebral.El estudio de los potenciales evocados para diversos tipos de estimulación proporciona cierta ayuda para determinar el estado funcional del cerebro.

Tipos de estados de conciencia

Se distinguen los siguientes tipos de estados de conciencia:

1. conciencia clara;
2. conciencia confusa, en la que el paciente, aunque inteligente, responde a las preguntas con retraso y no está suficientemente orientado en el entorno que lo rodea;
3. estupor - entumecimiento; al salir de este estado, responde a las preguntas con insuficiente inteligencia;
4. estupor - embotamiento; el paciente reacciona al entorno, pero la reacción es episódica, lejos de ser adecuada, y el paciente no puede explicar coherentemente lo que le sucedió o le está sucediendo;
5. estado inconsciente - coma (depresión de la conciencia, a menudo con relajación muscular).

El deterioro de la consciencia puede depender de diversos procesos patológicos del sistema nervioso central, incluyendo aquellos asociados con trastornos circulatorios cerebrales, que se presentan con mayor frecuencia en ancianos con trastornos circulatorios dinámicos como resultado de un espasmo vascular, pero pueden estar asociados con trastornos anatómicos persistentes en forma de hemorragia o isquemia cerebral. En algunos casos, la consciencia puede conservarse, pero pueden manifestarse trastornos del habla. Se puede desarrollar un estado de sopor con lesiones cerebrales infecciosas, incluyendo meningitis.

La alteración de la consciencia, incluyendo estados comatosos, se presenta con mayor frecuencia con alteraciones significativas del sistema de homeostasis, lo que provoca daños graves en los órganos internos. Generalmente, en todos los casos de intoxicación endógena se presentan trastornos respiratorios (respiración de Cheyne-Stokes, respiración de Kussmaul, etc.). Los más comunes son el coma urémico, hepático, diabético (y sus variantes) e hipoglucémico.

El coma urémico debido a la insuficiencia renal terminal y en relación con la retención de desechos principalmente nitrogenados en el cuerpo se desarrolla gradualmente en el contexto de otros signos de daño renal generalmente avanzado (anemia, hipercalemia, acidosis); con menor frecuencia, ocurre en insuficiencia renal aguda.

El coma hepático en casos de daño hepático grave puede desarrollarse con bastante rapidez. Suele estar precedido por cambios mentales que pueden considerarse fenómenos aleatorios que reflejan los rasgos de carácter del paciente (nerviosismo, sueño invertido).

El coma diabético (acidótico) puede desarrollarse con bastante rapidez en el contexto de una salud satisfactoria, aunque a menudo hay una sed pronunciada con la liberación de una gran cantidad de orina, que los propios pacientes no piensan en decirle al médico, que se acompaña de piel seca.

El coma hipoglucémico puede ocurrir en la diabetes mellitus como resultado del tratamiento con insulina. Si bien los diabéticos conocen bien la sensación de hambre, precursora de esta afección, el coma también puede desarrollarse repentinamente (en la calle o en el transporte público). En este caso, es importante buscar la "Cartilla del Diabético" del paciente, que indica la dosis de insulina administrada. Uno de los signos claros de este coma, que lo distingue del diabético, es la humedad pronunciada de la piel.

El coma alcohólico no es tan infrecuente. En este caso, es posible detectar el olor a alcohol en la boca.

Los ataques de pérdida de consciencia a corto plazo son bastante comunes. Al salir de este estado, se recupera la salud satisfactoria o buena con bastante rapidez. La mayoría de estos ataques se asocian con una disminución temporal del flujo sanguíneo cerebral o, con menos frecuencia, con epilepsia.

Una disminución de la circulación cerebral puede desarrollarse cuando se activan varios mecanismos.

El desmayo simple (vasovagal) se basa en reacciones reflejas que ralentizan el corazón y, al mismo tiempo, dilatan los vasos sanguíneos, especialmente en los músculos esqueléticos. Esto puede provocar una caída repentina de la presión arterial. Al parecer, el estado de los receptores ventriculares izquierdos es importante, ya que deberían activarse con una disminución significativa de su gasto sistólico. El aumento del tono simpático (que incrementa la contracción ventricular), combinado con la disminución de la presión de llenado ventricular (como resultado de sangrado o deshidratación), suele provocar pérdida de consciencia. El dolor, el miedo, la excitación y las multitudes en una habitación sofocante son factores que suelen provocar desmayos. La pérdida de consciencia suele ocurrir de pie, rara vez sentado y, sobre todo, acostado. El desmayo no se produce durante el ejercicio, pero puede ocurrir después de un gran esfuerzo físico. Antes del desmayo, muchos suelen sentir debilidad, náuseas, sudoración, sensación de calor o escalofríos. El paciente parece desplomarse en el suelo y se ve pálido. La pérdida de consciencia no suele durar más de un minuto.

El síncope ortostático suele ocurrir al pasar de la posición decúbito supino a la de pie como resultado de un trastorno del reflejo vasomotor, a menudo al tomar diversos medicamentos, por ejemplo, durante el tratamiento activo de la hipertensión arterial. La hipotensión ortostática se presenta en pacientes de edad avanzada, especialmente con daño vascular del sistema nervioso autónomo, lo cual es especialmente frecuente con el reposo prolongado en cama.

El desmayo asociado con los movimientos de la cabeza (giros) puede ser causado por una mayor sensibilidad de los receptores del seno carotídeo o por un flujo sanguíneo vertebrobasilar deteriorado, que se confirma por la aparición de bradicardia con una presión a corto plazo sobre el seno carotídeo; la insuficiencia vertebrobasilar suele ir acompañada de mareos o diplopía (visión doble).

En ocasiones, se observan desmayos durante un acceso de tos en pacientes con bronquitis crónica, obesos y pletóricos que abusan del alcohol y el tabaco. Esto también se ve facilitado en ocasiones por la hiperventilación, que causa vasodilatación periférica y vasoconstricción cerebral.

La maniobra de Valsalva (esfuerzo con la glotis cerrada), a veces utilizada como prueba funcional en cardiología y neumología, puede reducir el gasto cardíaco hasta el punto de provocar un síncope. El síncope durante el esfuerzo físico puede ocurrir en pacientes con cardiopatía grave con obstrucción de la eyección de sangre del ventrículo izquierdo ( estenosis aórtica ).

Los ataques sincopales se presentan con diversos trastornos del ritmo cardíaco, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco y la interrupción del riego sanguíneo cerebral, especialmente en pacientes de edad avanzada. La naturaleza de estos ataques se aclara mediante la observación electrocardiográfica a largo plazo ( monitorización Holter ).

Las convulsiones epilépticas son otra causa importante de pérdida de consciencia a corto plazo debido a alteraciones en los procesos eléctricos de las neuronas cerebrales. Estas alteraciones se producen en una zona limitada del cerebro o son generalizadas. Con menos frecuencia, ocurren durante la fiebre o la menstruación en respuesta a un destello de luz o un ruido fuerte. Una convulsión de gran mal se caracteriza por la aparición y desarrollo repentinos de convulsiones. Los ojos permanecen abiertos e inclinados hacia un lado, las piernas rectas y la cara llena de sangre. Una caída repentina puede causar un traumatismo craneoencefálico. La micción involuntaria y morderse la lengua son comunes.

En una convulsión leve (petit mal), la pérdida de consciencia es muy breve; el paciente parece estar ausente durante varios segundos; estas convulsiones pueden repetirse a diario. En ocasiones, en casos de epilepsia, la consciencia no desaparece por completo, aunque pueden presentarse alucinaciones visuales, seguidas de una pérdida total de la consciencia. La mayoría de los pacientes no recuerdan lo que les sucedió durante la convulsión.

En ocasiones, estas convulsiones en personas con antecedentes familiares de epilepsia, que comenzaron en la infancia, pueden repetirse durante muchos años, lo que indica la ausencia de un foco de daño orgánico en el cerebro. Las convulsiones que comenzaron en la edad adulta pueden estar asociadas al crecimiento de un tumor cerebral. La aparición de cefaleas y otros síntomas cerebrales focales confirma estas suposiciones.

Las convulsiones que ocurren por la mañana en ayunas o tras un ayuno prolongado sugieren un tumor que secreta insulina (los episodios dependen de la hipoglucemia). Algunos medicamentos pueden provocar convulsiones epileptoides, especialmente durante su rápida retirada (algunos sedantes e hipnóticos).

Las convulsiones epilépticas a veces simulan la narcolepsia y la catalepsia. La narcolepsia se caracteriza por ataques en los que el paciente siente un deseo irresistible de dormir. La catalepsia se caracteriza por un ataque de debilidad severa, del cual el paciente puede caer sin perder el conocimiento.

Los ataques histéricos a veces se acompañan de confusión mental y manifestaciones como incontinencia urinaria y mordedura de lengua. Sin embargo, no se observa desviación de la mirada, aumento de la coagulación sanguínea ni cianosis facial (como en la epilepsia). Los ataques histéricos ocurren con mayor frecuencia en presencia de otras personas. Los movimientos de las extremidades suelen ser coordinados y, a menudo, agresivos contra quienes los rodean.

Así, los ataques con pérdida de conciencia pueden estar asociados a diferentes causas, provocados por diferentes factores, y su naturaleza se reconoce como resultado de la identificación y análisis de los síntomas que los acompañan.